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糖尿病酮酸中毒(DKA)是一種嚴重的併發症,主要見於1型糖尿病,但2型糖尿病也可能發生。它是因為胰島素不足,導致代謝失調和酮體過多。雖然酮體在體內正常存在,但過量會降低血液pH值,造成酮酸中毒。 最近,類胰高血糖素肽-1(GLP-1)模擬劑作為新型糖尿病藥物出現,通常不會引起低血糖,但有研究顯示它可能與酮體增加有關。本篇綜述將分析現有研究,以深入了解GLP-1模擬劑與酮生成的關係,並探討其在糖尿病管理中的意義。 PubMed DOI


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血糖低於250時,糖尿病酮酸中毒風險低,叫正常血糖糖尿病酮酸中毒(EDKA)。診斷和治療可能複雜,尤其是用GLP1和SGLT2藥物。報告提到一例45歲男性用度拉谷肽後罹患EDKA,治療需靜脈輸液和胰島素。強調了了解EDKA觸發因素的重要性,如在用GLP1和SGLT2藥物的病人中極端限制碳水化合物。開糖尿病藥時要謹慎,建議治療期間別過度限制碳水化合物攝取。 PubMed DOI

SGLT-2 抑制劑是新型糖尿病藥,可幫助身體透過尿液排出葡萄糖。糖尿病酮酸中毒是嚴重併發症,特徵為高血糖、酮酸中毒和代謝性酸中毒。一名61歲男性服用 SGLT-2 抑制劑治療糖尿病後發展出嚴重的正常血糖下酮酸中毒,導致心臟病發作。及時識別和治療對成功結果至關重要。 PubMed DOI

1型糖尿病患者服用GLP-1激動劑後出現噁心、嘔吐,導致酮酸中毒。即使血糖正常,陰離子間隙和β-羥基丁酸酯卻升高。患者因無法進食漏打胰島素,GLP-1激動劑降低胰島素需求。治療後恢復。GLP-1激動劑常見,需識別處理此情況以避免傷害和成本。 PubMed DOI

糖尿病酮酸中毒(DKA)是糖尿病的嚴重併發症,尤其是在第一型糖尿病患者中,其特徵是血液中酮體水平過高。鈉/葡萄糖共同轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2-i)藥物可能導致一種稱為正常血糖酮酸中毒(euDKA)的特定DKA,血糖水平卻是正常的。雖然SGLT2-i藥物引起euDKA的風險相對較低,但若未能及時診斷和管理,可能帶來嚴重後果。本文綜述了有關SGLT2i相關euDKA的最新研究,包括診斷標準和可能引發的因素。 PubMed DOI

研究發現使用SGLT2i可能增加糖尿病酮酸中毒(DKA)風險,尤其在感染等因素存在時。糖尿病持續時間長、胰臟功能下降、以及使用二甲双胍的患者也更容易受影響。臨床上要注意辨識和處理這些風險。 PubMed DOI

研究發現,使用SGLT2抑制劑可能導致糖尿病酮酸中毒(DKA),其中有57.1%的病例為正常血糖DKA,42.9%為高血糖DKA。高血糖DKA患者血糖控制較差,並有較嚴重併發症。部分患者需血液透析治療。致病因素包括感染、體液不足、碳水化合物限制和胰島素不足。醫師應注意SGLT2抑制劑使用可能帶來DKA風險。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT-2) 抑制劑主要用於糖尿病管理,但也對心衰竭和慢性腎病有益。隨著使用增加,出現了一種罕見但嚴重的副作用,稱為正常血糖酮酸中毒 (EDKA)。EDKA 在血糖正常時發生,因為糖尿病尿症和利尿導致碳水化合物赤字,促進酮體生成。診斷上可能困難,因為它與糖尿病酮酸中毒 (DKA) 症狀相似,但缺乏高血糖。醫療人員需了解 EDKA 的徵兆及觸發因素,以便及早識別和管理。這篇回顧探討了 EDKA 的機制、表現及預防策略,提升認識對減少風險至關重要。 PubMed DOI

正常血糖酮酸中毒是一種嚴重的醫療狀況,特徵為正常血糖、代謝性酸中毒及酮體存在。雖然通常與糖尿病患者使用SGLT-2抑制劑有關,但在非糖尿病患者中,使用GLP-1受體激動劑(如semaglutide)的情況仍不明朗。一名年輕女性在使用semaglutide七個月後出現此狀況,經重碳酸鹽治療後迅速改善。隨著GLP-1受體激動劑的普及,醫療人員需提高警覺,認識其徵兆,以便及時處理。 PubMed DOI

糖尿病酮酸中毒(DKA)是糖尿病的一個嚴重併發症,特別是對於使用鈉-葡萄糖共轉運抑制劑(SGLT-2i)的2型糖尿病患者。這些藥物對心臟衰竭患者有益,但轉換治療可能增加DKA的風險。案例中提到一位患者在轉換後出現心源性休克和DKA,顯示這種情況可能會增加。管理這類患者需謹慎,需評估體液狀態、鉀水平,並識別DKA徵兆,以改善治療結果。 PubMed DOI

高劑量的acarbose可能會提高亞洲患者在使用SGLT-2抑制劑時發生糖尿病酮症(DK)或糖尿病酮酸中毒(DKA)的風險。醫療提供者和患者在使用這種組合時需特別小心,並避免低熱量飲食以降低DKA風險。報告中提到三位年齡介於38至63歲的2型糖尿病患者,在開始高劑量acarbose和dapagliflozin治療後,出現DK症狀,血糖水平升高。這顯示高劑量acarbose與SGLT-2抑制劑的組合可能增加DK/DKA風險。 PubMed DOI