研究評估PT320對MitoPark小鼠模型的效果。結果顯示早期使用PT320可減少L-DOPA引起的異常運動，並增加大腦多巴胺釋放，有助改善運動問題。晚期治療效果則不如預期。總結，早期應用PT320可能對改善帕金森氏症症狀有幫助。 PubMed DOI

目前治療帕金森氏症主要是控制症狀，而非根治。藥物如左旋多巴可幫助提高腦中多巴胺水平以緩解症狀。研發中的疾病修飾藥希望能減緩病情進展。目前臨床試驗測試多種藥物，如抗α-突觸核蛋白抗體、GLP-1 激動劑和激酶抑制劑，但尚無證據顯示有效改變病程。挑戰在於缺乏可靠生物標誌來評估疾病進展，以及長期使用安慰劑的困難。 PubMed DOI

多巴胺替代療法是治療帕金森氏症的關鍵，但若患者出現運動波動和不自主運動，可能需要多學科方法，包括各種醫學和外科干預。新的多巴胺替代療法傳遞方式正逐漸興起。非運動症狀會明顯影響患者生活品質，需由多學科團隊細心管理。必須開發疾病修飾療法以應對帕金森氏症最具傷害性的症狀。第三篇論文討論了治療帕金森氏症的最新證據，並提供專家指導以協助治療決策。 PubMed DOI

研究比較了帕金森氏症在研究人口和真實世界數據人口中的發展情況，使用了各種數據來源和先進的自然語言處理技術。結果顯示，在研究和現實生活中，帕金森氏症的發展、診斷時間和治療開始有所不同。研究強調要考慮偏見，並在帕金森氏症臨床研究和試驗設計中使用多個數據來源進行準確分析的重要性。 PubMed DOI

這項研究比較了使用實際世界證據來研究人口與真實世界人口中帕金森氏症的進展。研究包括兩個研究人口和兩個來自實際世界數據的人口，顯示了這些群體之間在疾病進展、診斷時間和治療開始方面的差異。這項研究強調了在臨床試驗設計和分析中考慮偏見並使用多個數據來源的重要性。 PubMed DOI

研究指出，2型糖尿病患者有較高罹患帕金森氏症風險，但服用某些DPP-4抑制劑的糖尿病患者風險會下降。研究在帕金森氏症大鼠模型中發現，西他列汀和PF-00734,200能保護腦部多巴胺能細胞免受損傷和發炎影響，並增加腦部化學物質水平，呈現神經保護效果。研究顯示DPP-4抑制劑可能成為帕金森氏症治療的選項。 PubMed DOI

研究發現SGLT1抑制劑可能降低ALS和MS風險，但SGLT2抑制劑可能增加AD、PD和MS風險。高HbA1c水平可能增加PD風險。因此，使用SGLT抑制劑時需個人化，考量對神經退行性疾病風險的影響。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑對老年2型糖尿病 (T2D) 患者發展帕金森病 (PD) 風險的影響。研究分析了2016至2020年美國醫療保險的數據，發現使用SGLT2抑制劑的患者，PD發生率顯著低於使用二肽基肽酶-4 (DPP4) 抑制劑的患者，風險降低30%。特別是在非西班牙裔黑人及使用胰島素的患者中，這種保護效果更明顯。總之，SGLT2抑制劑可能對老年T2D患者有助於減少PD的風險。 PubMed DOI

最新研究顯示，某些抗糖尿病藥物可能有助於降低帕金森氏症的風險。研究分析了1999至2018年間86,229名2型糖尿病患者的資料，發現使用SGLT2抑制劑的患者，罹患帕金森氏症的風險顯著降低（HR = 0.15），其次是GLP-1激動劑（HR = 0.54）等藥物。這些結果顯示，特定抗糖尿病藥物可能對帕金森氏症有保護作用，但仍需進一步研究來確認這些發現，並改善帕金森氏症的預防策略。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病患者發展癡呆症和帕金森病的影響。分析了2014至2019年間1,348,362名年齡40歲以上的參與者數據，結果顯示使用SGLT2i可降低阿茲海默症、血管性癡呆和帕金森病的風險，且有顯著的延遲期。使用SGLT2i的患者，所有原因癡呆症風險降低21%，合併癡呆症和帕金森病風險降低22%。這顯示SGLT2i在血糖控制外，可能對神經退行性疾病有保護作用。 PubMed DOI