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炎症性腸病(IBD)是一種慢性腸道發炎疾病,目前尚無明確的治療方法。研究顯示,腸道微生物組對IBD的預防和治療至關重要。本研究聚焦於來自Roseburia intestinalis的細胞外囊泡(R-EVs),探討其在治療結腸炎中的抗炎潛力。結果顯示,R-EVs能在發炎的結腸中積聚,促進有益雙歧桿菌生長,並減少炎症。R-EVs中的特定成分與炎症相關通路的下調有關,顯示其在IBD治療中的潛在應用價值。 PubMed DOI


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研究指出,IgA腎炎(IgAN)患者血液中Gal-deficient(Gd)IgA1增加,是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示,腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示,IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同,且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記,而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應,影響IgAN的發展。 PubMed DOI

討論GLP-1受體激動劑在治療炎症性腸病(IBD)、2型糖尿病(T2D)和/或肥胖的安全有效性。初步研究顯示GLP-1受體激動劑對IBD患者可能有益,影響炎症、腸道健康及微生物失調。臨床試驗將探討其對IBD治療的效果,並需注意胃腸道副作用管理。雖為治療高血糖而開發,GLP-1受體激動劑展現對非代謝性疾病的潛力,未來研究將釐清其在IBD治療中的角色。 PubMed DOI

研究指出,抗糖尿病藥物gliflozins可能對治療炎症性腸道疾病(IBD)有潛力。先前研究顯示gliflozins具有抗炎特性,新研究在細胞和小鼠模型中測試了三種gliflozins(EMPA、DAPA、CANA),結果發現EMPA和DAPA可降低巨噬細胞產生一氧化氮,並改善小鼠結腸炎症。這項研究顯示gliflozins可能透過調節免疫細胞達到抗炎效果,對IBD治療有潛在幫助。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種嚴重且難治的疾病,研究指出,移植成人腎小管細胞和腎細胞釋放的細胞外囊泡(EVs)能改善AKI結果,即使在腎功能衰竭後使用也有效。研究發現,腎臟EVs能明顯改善腎功能和組織健康,這得益於降低氧化壓力、保護抗氧化酶、促進抗炎反應和促進新生肽合成。這些結果顯示器官特異性EVs對治療AKI有潛力,同時也提供了對腎損傷和保護機制的重要見解。 PubMed DOI

潰瘍性大腸炎(UC)是一種長期的腸道炎症疾病,全球患病率逐漸增加,嚴重影響生活品質。為了預防和更好地管理UC,需要進行研究。類胰高血糖素-1(GLP-1)是治療2型糖尿病的藥物,除了控制血糖外,也有其他潛在好處。雖然GLP-1在UC研究上仍有限,但最新研究顯示,它可能透過減少炎症、改善腸道健康和平衡腸道菌群,對保護作用。GLP-1有望成為未來治療UC的方法。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病惡化了肥胖老鼠的結腸炎嚴重程度,透過破壞腸道屏障,這可能解釋了肥胖和2型糖尿病患者中發炎性腸道疾病盛行率增加的原因。恢復正常血糖水平改善了結腸炎的結果,顯示有效管理糖尿病可能減輕炎症性腸道疾病的嚴重程度。 PubMed DOI

研究目的是開發治療炎症性腸道疾病的奈米粒子,能促進胰高血糖素2分泌並提供免疫調節作用。研究團隊創造了融合脂質透明質酸-KPV的奈米粒子,載入teduglutide以達成目標。這些奈米粒子可透過表面功能化誘導免疫抑制,展現了作為治療IBD的潛力,有助於促進黏膜癒合和免疫調節。 PubMed DOI

新研究指出,腸道細菌受飲食影響,特定食物如大蒜奈米粒子釋放的囊泡可訓練腸道細菌,對抗2型糖尿病。這些囊泡可抵達大腦,減少高脂飲食引起的發炎,提高GLP-1水平並抑制發炎,對改善腦功能障礙可能有幫助。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑治療2型糖尿病,可調節腸道免疫,對抗炎性腸道疾病有幫助。促進ILC3s產生IL-22,保護大腸健康。透過調整腸道微生物,增加有益細菌、減少有害細菌。DMS代謝物也有助緩解大腸炎,促進IL-22產生。總結來說,GLP-1受體激動劑可能對糖尿病合併炎性腸道疾病的患者有益。 PubMed DOI

短鏈脂肪酸(SCFAs)是腸道膳食纖維發酵產生的,對於促進胰高血糖素樣肽(GLP-1和GLP-2)分泌很重要。缺乏纖維的飲食會降低腸道功能及GLP-1、GLP-2水平。本研究發現,無纖維飲食的老鼠SCFA水平顯著下降,且在結腸炎模型中,SCFA能增強GLP-1分泌,但在缺乏FFAR2/3的老鼠中無效。結果顯示,無纖維飲食會增加腸道損傷的風險,且這一過程與FFAR2和FFAR3信號無關,暗示SCFA-FFAR2/3-GLP-1通路並非主要機制。 PubMed DOI