Nintedanib是一種用來治療肺部疾病的藥物，經過在患有腹膜纖維化的小鼠上的測試後發現，它可以減緩纖維化的進展。Nintedanib不僅減少了血管形成和免疫細胞浸潤，還阻斷了與纖維化相關的信號傳遞途徑。這項研究顯示，Nintedanib可能是治療腹膜纖維化的一種有效方法。 PubMed DOI

左心病引起的第二型肺動脈高壓（PH-LHD）會導致肺血管改變。研究發現，糖尿病藥物Tofogliflozin（TOFO）對小鼠模型中的PH-LHD有正面影響，改善心臟功能和肺血管狀況。這顯示SGLT2抑制劑可能對治療PH-LHD有幫助。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可治療2型糖尿病，也有助於預防慢性腎臟病的進展。研究顯示empagliflozin治療可減少大鼠腎損傷和纖維化，影響與纖維化和發炎相關的基因和途徑。這暗示empagliflozin對抑制M2巨噬細胞極化在腎臟疾病中可能有益。 PubMed DOI

研究發現SGLT2抑制劑對心臟損傷有正面影響，能減少心肌內出血和心室重塑。這種效應可能是因為藥物降低了hepcidin水平，進而影響免疫細胞行為和MMP9表達。結果顯示，SGLT2抑制劑可能透過調節免疫細胞和hepcidin-STAT3途徑，改善心臟狀況。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物linagliptin對大鼠因他克莫司引起的腎損傷有保護效果，可能透過調節信號通路和抑制EMT來降低損傷和纖維化。linagliptin對慢性腎損傷可能有保護作用，與血糖無關。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化，研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊，改善細胞活性，並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外，達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達，緩解動脈硬化，保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說，SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中，empagliflozin展現出抗衰老效果，減緩了葡萄糖誘導的EMT，同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這篇社論探討了針對巨噬細胞功能的治療在糖尿病性心肌病（DCM）中的潛力，特別是使用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑teneligliptin。研究顯示，teneligliptin可能能逆轉糖尿病小鼠模型中的DCM關鍵指標，如心臟肥大和功能受損。這種藥物能抑制NLRP3炎症小體，減少炎症細胞因子，改善促炎性和抗炎性巨噬細胞的失衡。社論強調DPP-4抑制劑在創造抗炎環境的潛力，建議進一步研究teneligliptin，特別是與其他療法聯合使用，以改善糖尿病患者的心血管健康。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物酶體增殖物活化受體伽瑪（PPARγ）在肺動脈高壓（PAH）中的角色，並分析SGLT2抑制劑'empagliflozin'（Empa）對特發性肺動脈高壓（IPAH）患者肺動脈平滑肌細胞的影響。結果顯示，PPARγ缺失會加重PAH，而Empa能減少細胞增殖及血管重塑，降低PAH嚴重度。Empa透過激活PPARγ，抑制Notch3信號通路，並在缺氧小鼠模型中減少肺動脈重塑及右心室肥大。研究建議Empa可能成為PAH的潛在治療藥物。 PubMed DOI