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這篇評論指出NLRP3炎症小體在糖尿病及其併發症中的關鍵角色,並探討了多種口服降血糖藥物對此途徑的潛力。高血糖和脂肪酸等代謝壓力會激活NLRP3,釋放促進胰島素抵抗的炎症細胞激素,最終導致腎病、神經病等併發症。評論分析了不同降血糖藥物如何影響NLRP3活性,包括磺酰脲類、SGLT2抑制劑等,並提到針對NLRP3的藥物如MCC950和Anakinra。總結認為,針對NLRP3的策略有助於糖尿病管理,未來需進一步研究其長期影響。 PubMed DOI


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這篇評論指出鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑在抗炎方面的潛力,這些藥物主要用於治療糖尿病、慢性腎病和心衰竭。最新研究顯示,SGLT2抑制劑能透過影響巨噬細胞來減少炎症,特別是在2型糖尿病患者中降低炎症標記。這些藥物還能抑制巨噬細胞的活化,促進其從炎症性M1型轉變。評論呼籲進一步研究,以深入了解其抗炎機制。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是糖尿病的一個重要併發症,主要受到內皮功能障礙、發炎和氧化壓力影響。高血糖、胰島素抵抗和高脂肪水平會使情況惡化。近期,SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑在改善血糖及提供心血管保護方面顯示出希望,並降低重大心血管事件的風險。此外,非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑也可能改善代謝障礙及其對內皮健康的影響。本文將探討這些藥物預防動脈粥樣硬化和心血管疾病的機制及相關研究結果。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽(Liraglutide)對糖尿病相關內皮功能障礙的影響,重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現,利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分,並減少促發炎細胞激素的表達。此外,它還能防止內皮細胞膜損傷,顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞,對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

Pentraxin-3(PTX3)是糖尿病發炎的重要指標。GLP-1 類和 DPP-4 抑制劑能降低 PTX3,SGLT-2 抑制劑則可能讓 PTX3 上升。生活習慣改變對 PTX3 的影響還不明確。未來需更多研究來標準化檢測和評估 PTX3 作為治療目標的可行性,並考慮基因差異,發展個人化治療。 PubMed DOI

第二型糖尿病會讓心血管疾病風險大增,因為體內長期慢性發炎,即使血壓和膽固醇控制得好,還是有危險。現有藥物像statins、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑都有抗發炎效果,新藥(如colchicine、IL-1β/IL-6抑制劑)也在研究中。未來若能用生物標記來調整治療,心血管照護有望更精準。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了降血糖,還能減少發炎、保護心臟,特別是透過抑制 NLRP3 發炎小體。這篇綜述指出,這類藥物有機會減輕糖尿病患者心肌梗塞後的心臟損傷,未來有潛力成為糖尿病合併心臟病患者的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物 linagliptin 和 vildagliptin 都能改善糖尿病大鼠的肺部損傷,但 vildagliptin 效果更好,特別是在保護肺功能、降低氧化壓力和抑制發炎細胞死亡方面。顯示 vildagliptin 透過調控 NLRP3 路徑,對預防糖尿病引起的肺部損傷更有幫助。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症,主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損,治療上除了控制血糖,也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑,針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療,還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI

神經發炎和糖尿病有共同的作用路徑,像是NLRP3 inflammasome和IL-1β。原本治療糖尿病的藥物(如gliburide、liraglutide、empagliflozin)也能減少神經發炎、保護大腦。這些藥物有機會加速神經退化疾病新療法的開發,顯示新陳代謝健康和大腦疾病息息相關。 PubMed DOI

糖尿病不只是代謝問題,其實也是慢性發炎疾病,免疫異常會引發多種併發症。像Metformin、SGLT-2抑制劑和GLP-1受體促效劑這些主流藥物,除了降血糖,還能調節免疫、減少發炎,對腎臟、肝臟等器官有保護作用。新一代藥物組合更能加強這些效果,讓糖尿病治療更全面。 PubMed DOI