糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

最近研究發現，胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑（GLP-1RAs）可能有助於傷口癒合。本研究探討局部使用 liraglutide 對正常血糖小鼠傷口癒合的影響及其分子機制。結果顯示，使用 liraglutide 的傷口面積顯著減少，毛細血管密度增加，且血管內皮生長因子（VEGF）-A 水平提升。此外，巨噬細胞的極化從促炎的 M1 轉變為抗炎的 M2 亞型，特別是 M2a 和 M2d 巨噬細胞在不同炎症階段的變化。總之，liraglutide 可能透過調節巨噬細胞極化來促進傷口癒合。 PubMed DOI

這項研究探討dulaglutide（GLP-1受體激動劑）對糖尿病小鼠傷口癒合的影響。研究發現，dulaglutide能加速傷口癒合，提升血管內皮生長因子（VEGF）和增殖標記Ki67的表達。此外，它在高葡萄糖環境下促進角質形成細胞的增殖與遷移。研究還顯示，dulaglutide能逆轉高葡萄糖引起的鐵死亡，並激活Nrf2信號通路，增強抗氧化能力。總之，dulaglutide在糖尿病傷口治療上展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（LIR）對第二型糖尿病引起的骨代謝失衡的影響。研究使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，測量血糖、胰島素及骨代謝標記物。主要發現包括：LIR 減少中性粒細胞外陷阱的形成，並提升 Sirtuin-1（SIRT1）的表達；在體外實驗中，LIR 促進骨髓間充質幹細胞的成骨作用，並減少細胞凋亡。SIRT1 的敲除會減弱這些效果。總結來說，LIR 透過 SIRT1 幫助恢復糖尿病患者的骨代謝平衡。 PubMed DOI

糖尿病會影響傷口癒合，造成健康問題。聚乙烯醇洛克賽肽（PEG-loxe）是一種長效GLP-1受體激動劑，對心血管有益，但對糖尿病傷口癒合的影響尚不明。研究發現，糖尿病小鼠接受PEG-loxe治療三個月後，葡萄糖代謝改善，傷口癒合加速，且血管生成相關蛋白質增加，炎症標記減少。體外實驗顯示，PEG-loxe能增強人類內皮祖細胞功能，改善其線粒體健康，顯示其在治療糖尿病血管併發症的潛力。 PubMed DOI

糖尿病足部潰瘍（DFUs）是2型糖尿病患者常見的併發症，影響15-25%的人，且每年造成高額醫療費用。研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對DFUs的影響，結果顯示使用semaglutide的患者在傷口癒合、慢性疼痛及截肢等併發症風險上均較未使用者低。雖然這些結果顯示semaglutide可能有助於DFU管理，但因為研究性質，尚無法確立因果關係，未來仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（LIR）對內皮老化的影響，LIR是一種用於糖尿病的GLP-1受體激動劑。研究發現，當人類臍帶靜脈內皮細胞在高葡萄糖環境中接受LIR處理後，細胞的衰老和氧化壓力減少，抗氧化標記增加，並促進血管生成和細胞遷移。LIR的效果與SIRT1蛋白有關，因為它調控p53和p65的乙醯化。這些結果顯示，LIR可能透過SIRT1-p53/p65信號通路對抗高葡萄糖引起的內皮功能障礙，為糖尿病患者的血管老化提供潛在解決方案。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

用empagliflozin（EMPA）預先處理間質幹細胞，可以提升它們分泌的外泌體修復效果。這些EMPA處理過的外泌體能活化PTEN/AKT/VEGF路徑，促進血管新生，加快糖尿病傷口癒合，有望成為糖尿病傷口治療的新選擇。 PubMed DOI