Canagliflozin attenuates chronic unpredictable mild stress induced neuroinflammation via modulating AMPK/mTOR autophagic signaling.
Canagliflozin透過調節AMPK/mTOR自噬信號，減輕慢性不可預測輕微壓力誘導的神經炎症。 Neuropharmacology 2022-12-21

這項研究探討抗糖尿病藥物坎格列凡（CAN）作為治療抑鬱症的潛力。CAN 有望透過作用於腸腦炎症、色氨酸代謝和自噬信號途徑來緩解抑鬱症狀。研究表明，CAN 可能具有抗炎和神經保護作用，使其成為目前抗抑鬱治療的潛在選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin Induced Ketosis, Upregulated IGF-1/Insulin Receptors and the Canonical Insulin Signaling Pathway in Neurons, and Decreased the Excitatory Neurotransmitter Glutamate in the Brain of Non-Diabetics.
Empagliflozin誘導酮症，上調非糖尿病患者神經元中的IGF-1/胰島素受體和經典胰島素信號傳導途徑，並降低大腦中興奮性神經傳遞物質谷氨酸。 Cells 2022-12-11

Empagliflozin是治療2型糖尿病的藥物，研究發現它對非糖尿病患者大腦代謝有影響。使用後會影響胰島素水平，並增加與大腦健康相關的標誌，但效果不持久。此藥也會改變大腦神經傳遞物質水平，對阿茲海默症等疾病可能有益。這些發現顯示empagliflozin在治療神經退化疾病中的潛在作用。 PubMed DOI

Effect of empagliflozin on cytoskeletal repair in the hippocampus of obese mice.
empagliflozin對肥胖小鼠海馬迴細胞骨架修復的影響。 Front Neurosci 2022-11-22

研究發現empagliflozin對肥胖老鼠的海馬部位有正面影響，改善了空間學習、體重和血清指標。磷酸蛋白組分析顯示empagliflozin治療後，與神經退化和肌肉控制相關的磷酸化位點有變化，包括MYH10、PAK4和PIKfyve等蛋白質磷酸化增加，可能保護認知功能。 PubMed DOI

Empagliflozin enhances neuroplasticity in rotenone-induced parkinsonism: Role of BDNF, CREB and Npas4.
Empagliflozin增強Rotenone誘導帕金森症的神經可塑性：BDNF、CREB和Npas4的作用。 Life Sci 2022-12-22

研究發現抗糖尿病藥物EMPA對帕金森氏症有神經保護效果，能改善運動功能、組織病理學變化，並提升重要腦分子水平，降低氧化壓力和發炎標誌物。EMPA在帕金森氏症模型中呈現劑量依賴性效應，有助於改善神經可塑性和運動功能。 PubMed DOI

Empagliflozin inhibits excessive autophagy through the AMPK/GSK3β signalling pathway in diabetic cardiomyopathy.
Empagliflozin透過AMPK/GSK3β信號通路抑制糖尿病心肌病的過度自噬。 Cardiovasc Res 2023-05-29

empagliflozin是一種藥物，對心臟疾病和心血管風險有正面影響，不論患有糖尿病與否。雖然作用機制尚未完全了解，但在動物研究中顯示可減少心臟問題。empagliflozin影響AMPK和sirtuin途徑，改善心臟功能。研究指出，透過調控AMPK/GSK3β信號通路，empagliflozin可抑制糖尿病引起的問題。 PubMed DOI

Dapagliflozin inhibits the activity of lateral habenula to alleviate diabetes mellitus-induced depressive-like behavior.
Dapagliflozin 抑制外側腦瓜核活性以緩解糖尿病引起的抑鬱行為。 Exp Neurol 2023-06-14

研究指出，新型糖尿病藥物SGLT2抑制劑能改善病患的憂鬱症狀。透過調節大腦區域的活動，特別是LHb區域，達帕格列酮有助於緩解糖尿病患者的憂鬱情緒。这些發現有助於提升病患的生活品質和預後。 PubMed DOI

Empagliflozin repurposing in Parkinson's disease; modulation of oxidative stress, neuroinflammation, AMPK/SIRT-1/PGC-1α, and wnt/β-catenin pathways.
Empagliflozin 在帕金森氏症中的再利用：調節氧化壓力、神經發炎、AMPK/SIRT-1/PGC-1α，以及wnt/β-catenin 途徑。 Inflammopharmacology 2024-03-05

研究發現在帕金森氏症大鼠模型中，EMPA可能具有神經保護效果，改善行為缺陷、減少神經退化，並逆轉相關生化變化。EMPA還啟動抗氧化、調節炎症和促進神經存活的途徑。這些結果顯示EMPA可能成為治療帕金森氏症的有潛力選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin alleviates obesity-related cardiac dysfunction via the activation of SIRT3-mediated autophagosome formation.
Empagliflozin 透過激活 SIRT3 介導的自噬體形成來緩解與肥胖相關的心臟功能障礙。 Lipids Health Dis 2024-09-28

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對肥胖相關心臟功能障礙的影響，使用雄性C57BL/6J小鼠進行實驗。結果顯示，EMPA能改善小鼠的代謝和心臟舒張功能，並減少心肌肥大、纖維化及炎症。研究指出，去乙醯化酶3（SIRT3）的活化是EMPA增強自噬的關鍵，透過AMPK和Beclin1啟動自噬，並促進自噬體的形成。總之，EMPA對肥胖心臟有保護作用，幫助維持心臟結構與功能，為其心血管益處提供新見解。 PubMed DOI

The Interplay between MiR-134/BDNF and LKB1/AMPK/SIRT1 Accentuates the Antidepressant Efficacy of Empagliflozin in Ovariectomized Rats.
MiR-134/BDNF 與 LKB1/AMPK/SIRT1 之間的相互作用加強了 empagliflozin 在卵巢切除大鼠中的抗憂鬱療效。 ACS Chem Neurosci 2024-10-01

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）在卵巢切除雌性大鼠模型中對重度憂鬱症的抗憂鬱效果。研究重點在神經炎症及特定分子途徑，特別是miRNA-134/BDNF和LKB1/AMPK/SIRT1軸。經過28天治療，結果顯示EMPA顯著減少類憂鬱行為，並正常化血清雌二醇、海馬體血清素及相關分子的表達。EMPA還促進了LKB1和AMPK的磷酸化，減少憂鬱相關的炎症標記。總體而言，EMPA可能成為重度憂鬱症的新治療選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin ameliorates olfactory bulbectomy-induced depression by mitigating oxidative stress and possible involvement of brain derived neurotrophic factor in diabetic rats.
Empagliflozin 透過減輕氧化壓力及可能涉及腦源性神經營養因子，改善嗅球切除引起的抑鬱症狀於糖尿病大鼠中。 Int J Neurosci 2024-10-11

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在嗅球切除術引起的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。研究中，大鼠接受了不同劑量的'empagliflozin'治療，並進行了行為評估。結果顯示，特別是高劑量下，'empagliflozin'顯著改善了大鼠的行為表現，並恢復了腦中的抗氧化劑水平。此外，分子對接研究顯示其可能透過調節BDNF通路發揮抗抑鬱效果，顯示出其在治療神經炎症相關抑鬱症的潛力。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表