Empagliflozin（EMPA）是一種已獲批准用於 II 型糖尿病的 SGLT2 抑制劑，並在神經系統疾病中展現保護效果。本研究探討 EMPA 對五氮雜環（PTZ）引起的癲癇發作的影響。結果顯示，EMPA（1 和 3 mg/kg）能顯著改善 PTZ 引起的生化功能障礙及海馬體損傷，並提升還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平。組織病理學分析也證實了 EMPA 的神經保護效果，並減少星狀膠細胞增生。總體而言，這些結果顯示 EMPA 具備作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病與情緒障礙之間的關聯，特別是透過神經發炎等機制。重點在於胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide，這不僅能控制2型糖尿病，還能改善焦慮和憂鬱。研究使用糖尿病動物模型，評估semaglutide對前額葉皮質的影響，並觀察其對外周炎症和壓力的作用。結果顯示，semaglutide在行為和神經化學標記上有顯著改善，且給藥頻率比劑量更重要。這表明semaglutide可能在治療代謝和心理健康問題上有更廣泛的應用。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物Dapagliflozin（DAPA）能改善小鼠大腦自噬作用，減少類躁症行為。DAPA治療可改善焦慮、運動功能，調節壓力荷爾蒙、降低發炎，並提升神經滋養因子，顯示有潛力成為治療躁症的新方法。 PubMed DOI