這項研究發現，藥物empagliflozin對治療因不當抗利尿激素症候群（SIAD）引起的慢性低鈉血症有效。Empagliflozin提高了SIAD患者的血清鈉水平，並改善了神經認知功能。需要進行更大規模的研究來確認這些發現。 PubMed DOI

SGLT-2 抑制劑有望成為治療SIAD的選項。一項研究發現，empagliflozin加尿素成功使一名68歲男性的血清鈉水平恢復正常。結果顯示，這種組合有助於穩定鈉水平長達6個月以上。然而，仍需進一步研究以確認SGLT-2 抑制劑對SIAD的長期療效。 PubMed DOI

三十年前，發現一些患有特定腎上腺問題的病人，因為腎上腺組織中的GIP受體異位表現，導致皮質醇分泌異常。這個發現讓我們能在許多腎上腺問題患者中辨識出各種異常的G蛋白受體。異位GIP受體也在其他內分泌腫瘤中被發現。建議對這些患者進行異位GIP受體篩檢，並考慮進行特定基因突變檢測，以早期發現受影響者。這個發現強調了對於像GIP依賴性庫欣症這樣的基因疾病，採取個人化治療方法的重要性。 PubMed DOI

低鈉血症常見，可能是因為身體留住水分，導致電解質失調。抗利尿激素綜合症（SIAD）是主要原因，可能和癌症或腦部問題有關。治療從控制喝水開始，若無效，下一步處置方法有爭議。定期監測和找出潛在原因很重要。新療法如托巴坦、尿素和鈉葡萄糖共轉運輸蛋白2抑制劑正在研究中。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑是常用的藥物，可降低血糖，促使身體排出葡萄糖。一位65歲女性手術後使用達帕格列酮(SGLT2抑制劑)導致高鈉血症。停藥並補充液體可改善情況。醫護人員應注意手術前後使用SGLT2抑制劑，以免引發高鈉血症等風險。 PubMed DOI

研究發現鐮狀細胞貧血患者尿液濃縮問題與腎髓功能受損有關，導致ADH平台效應增加。ADH水平升高與低尿液滲透壓相關，滲透性利尿原因是髓質梯度受損。患者未出現多尿，排除腎源性尿崩症。研究揭示了患者尿液濃縮障礙的獨特機制。 PubMed DOI

胰島素瘤是常見的胰臟腫瘤，可能與遺傳綜合症如多發性內分泌腫瘤1（MEN1）有關。一位44歲女性因胰島素瘤引起的反覆低血糖症狀被提出病例研究。1998年手術後，症狀消失，但在2021年復發。影像檢查顯示多處胰臟病變且血液供應豐富。基因檢測確認了MEN1基因突變。使用不同示蹤劑的PET/CT掃描有助於定位胰臟和十二指腸中分泌胰島素的腫瘤。手術切除了五個神經內分泌腫瘤，解決了低血糖症狀。該研究建議使用組合影像技術來檢測和定位患有MEN1和胰島素瘤的患者的多個神經內分泌腫瘤。 PubMed DOI

肢端肥大症和庫欣症患者因生長激素和皮質醇升高，面臨更高的糖尿病風險，心血管風險也較健康人高。Pasireotide 是治療這些疾病的藥物，但可能導致高血糖。根據2014年指導方針，對於使用 pasireotide 的患者，管理高血糖的方法包括生活方式改變和使用二甲雙胍等藥物。最近專家建議，GLP-1 受體激動劑應成為首選，SGLT2 抑制劑則可作為第二線選擇。這些藥物不僅能降低血糖，還有助於減少心血管風險，未來需進一步研究以確保安全性。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）對鈉和水的平衡有明顯影響，能減少口渴、抑制精氨酸加壓素（AVP）產生，並促進排鈉。本報告探討三位AVP缺乏症（AVP-D）患者在使用GLP-1 RAs治療2型糖尿病或肥胖後，去氨加壓素劑量減少的案例。這些患者在穩定的去氨加壓素治療下，體重減輕且口渴感降低，能在正常口渴和尿量下減少去氨加壓素劑量。這顯示GLP-1 RAs與AVP-D患者的去氨加壓素之間有重要的相互作用，醫師需重新評估去氨加壓素劑量。 PubMed DOI

內源性高胰島素血症性低血糖（EHH）是因胰腺β細胞異常分泌胰島素所致，即使血糖低也會分泌。這項研究分析了2014至2022年間，因胰島素瘤及非胰島素瘤引起的EHH情況。共納入63名患者，平均年齡40.7歲，發現從症狀出現到診斷的時間顯著縮短，從4.6年降至1.9年。大多數患者表現為空腹低血糖，術中超聲檢查對定位胰島素瘤的敏感性達100%。手術後93%的患者低血糖得以緩解，顯示診斷及治療的進步。 PubMed DOI