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這項研究探討腸道微生物群、代謝物與腎臟之間的關係,作為糖尿病腎病(DKD)的潛在治療方向。研究發現,藥物Liraglutide能改善DKD大鼠的腎臟結構,並改變腸道微生物組成,增加有益菌Clostridium,減少Allobaculum,同時調整13種代謝物。特別是,L-5-Oxoproline(5-OP)與Clostridium的豐度呈正相關,並能減少腎臟中的脂質沉積。總之,Liraglutide的保護作用可能與腸道微生物的變化及5-OP的增加有關,對減少腎臟脂質積累有幫助。 PubMed DOI


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Liraglutide是治療糖尿病的藥物,研究發現在高脂飲食的老鼠中,它可以改善血脂異常。Liraglutide降低體重、總膽固醇和LDL,增加HDL,並調整腸道微生物,促進有益細菌並抑制有害細菌,尤其是增加Akkermansia。這顯示Liraglutide可能透過調節腸道微生物改善血脂異常。 PubMed DOI

研究發現DAPA對糖尿病腎病變和小鼠腸道微生物有正面影響,隨著時間增加效果更好。在糖尿病腎病變進展中,腸道微生物組成改變,DAPA可能透過調整微生物群和膽酸水平來保護免受影響。總結來說,DAPA對糖尿病腎病變的保護作用可能與對腸道微生物和抗氧化特性的調節有關。 PubMed DOI

Metformin和liraglutide是用來治療合併非酒精性脂肪肝病的2型糖尿病的藥物。研究顯示,liraglutide對腸道菌群的影響較大,增加多樣性和豐富度;而metformin則增加不同類型的細菌。此外,liraglutide對胰島功能影響較強,metformin則對炎症更有效。總結來說,liraglutide在治療效果上表現較佳。 PubMed DOI

二甲双胍是治療2型糖尿病常見的藥物,而利拉魯肽則是作為二甲双胍的第二線治療。一項研究比較了超重/糖尿病前期個體在發展為2型糖尿病前後的腸道菌群,以及在接受60天治療後,單獨使用二甲双胍和二甲双胍與利拉魯肽聯合治療對其腸道菌群的影響。研究發現不同組別之間特定細菌豐度存在差異,並且在使用二甲双胍和二甲双胍加利拉魯肽治療後,腸道菌群發生明顯變化。相較於單獨使用二甲双胍,利拉魯肽似乎對腸道菌群組成有額外影響。 PubMed DOI

研究指出,利拉魯肽對第2型糖尿病小鼠的腎小球細胞有保護效果。利拉魯肽能透過恢復GLP-1受體表達,並抑制腎臟中NLRP3誘導的炎症和焦亡,有助於改善腎小球細胞的損傷。這研究顯示,利拉魯肽可能透過這些機制保護腎小球細胞,延緩糖尿病腎病變的進展。 PubMed DOI

Liraglutide是一種廣泛使用的藥物,可治療糖尿病腎病。一項研究比較了使用liraglutide和二甲双胍治療早期DKD患者的效果。結果顯示,使用liraglutide可以改善各項指標,包括降低BMI、WC、LDL、半胱氨酸蛋白酶和UACR水平,同時提高腎動脈血流速度,並降低炎症標誌物如CRP、TNF-α和IL-6。總的來說,liraglutide對早期DKD患者的炎症、腎動脈血流和腎功能有正面影響。 PubMed DOI

GLP-1是進食後釋放的荷爾蒙,對保護腎臟有幫助。研究指出,高糖基產物受體(RAGE)可能影響GLP-1對炎症和糖尿病腎病變的作用。刪除老鼠的GLP-1受體會惡化腎臟問題,但若同時刪除RAGE,情況會改善。利拉魯肽治療可減少糖尿病老鼠的腎損傷,顯示GLP-1療法可新方式保護糖尿病患者的腎臟,並提供了有關腎臟中GLP-1受體激活的特定細胞反應的見解。 PubMed DOI

最新研究指出,腸道菌叢失衡可能導致糖尿病腎病變和脂質代謝問題。研究比較了 empagliflozin 和 liraglutide 對糖尿病小鼠的效果。兩者都改善了腎功能和降低了三酸甘油酯,但 liraglutide 在降低膽固醇方面效果較好,empagliflozin 則對抗低密度脂蛋白效果更佳。它們對腸道菌叢組成的影響也不同。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對治療肥胖相關腎臟疾病有潛力。通過實驗證實,利拉魯肽可改善腎功能、降低脂質水平,並減輕肥胖小鼠的腎損傷。研究指出,利拉魯肽透過抑制腎組織中的CaMKKβ/AMPK信號通路,達到治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響,特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示,liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果,顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中,糖尿病小鼠經八週治療後,腎小球損傷改善,炎症和纖維化減少。總體而言,研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色,而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI