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這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體(GLP1R)在小膠質細胞活化中的角色,及其對癲癇中星狀膠質細胞神經毒性的影響。研究發現,癲癇患者中約三分之一對藥物治療有抵抗性,神經元凋亡是重要因素。結果顯示,GLP1R表達減少會增加細胞因子釋放及星狀膠質細胞活化。使用GLP1R激動劑Exendin-4可恢復小膠質細胞功能,減少神經毒性,並降低癲癇發作頻率。研究認為,GLP1R在癲癇中扮演關鍵角色,激活GLP1R可能成為新型抗癲癇治療的方向。 PubMed DOI


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研究發現GLP-1R激動劑exendin-4對糖尿病小鼠的抑鬱症有幫助,改善大腦發炎並增強粒線體功能。這顯示GLP-1R激動劑可能成為治療糖尿病患者抑鬱症的有效方法。 PubMed DOI

蜂巢狀腦病變(SAE)是嚴重蜂巢狀敗血症患者的嚴重併發症,目前尚無有效治療。GLP-1R激動劑顯示出神經保護作用,但在SAE中的效果尚不明確。研究指出,利拉魯肽激活GLP-1R可減少微膠細胞的內質網壓力、炎症和細胞凋亡。在蜂巢狀敗血症小鼠中,利拉魯肽改善了微膠細胞的活化、內質網壓力、炎症、認知功能和存活率。cAMP/PKA/CREB信號傳遞途徑可能有助於保護免受內質網壓力誘導的炎症和細胞凋亡。這顯示針對微膠細胞中的GLP-1/GLP-1R可能是治療SAE的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現激活大腦中的GLP-1受體有助於改善淋巴脈系統功能,減少血腦屏障滲透性,並在TBI後減少神經損傷和認知障礙。阻斷淋巴脈系統功能會消除GLP-1受體的保護效果。總而言之,激活GLP-1受體可能透過修復受損的淋巴脈系統來幫助緩解腦損傷和認知缺陷。 PubMed DOI

類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色,可促進神經保護、細胞生長,並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡,失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症,減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑具有抗發炎特性,有助於治療代謝疾病相關的併發症。黃等人進行的研究突顯了腦GLP-1受體在調節這些抗發炎效應中的作用。這項研究有助於我們了解 GLP-1 受體激動劑如何在減少發炎方面發揮作用,對潛在治療方案具有重要意義。 PubMed DOI

根據研究顯示,Glucagon樣胜肽1受體(GLP1-R)激動劑,如exendin-4及semaglutide,對於新生鼠缺氧-再灌注性腦病變(HIE)具有神經保護及抗發炎作用。研究人員在手術誘導的HIE後立即給予這些藥物,可改善受影響小鼠的神經學預後、增加存活率,並增強其運動功能。 研究團隊進一步探討其保護機制,發現PI3/AKT訊息傳遞路徑被上調及cAMP濃度增加。這些發現顯示GLP1-R激動劑可降低新生鼠在氧糖剝奪及缺氧-再灌注性傷害後的發炎反應,並促進腦部健康。 這項研究結果對於臨床上處理嬰兒HIE極具重要意涵,因為它顯示GLP1-R激動劑可能有助於緩和腦部損傷並改善這嚴重疾病的預後。未來需進一步研究以充分了解其中涉及的機制,並將這些發現轉譯成治療人類HIE的潛在治療策略。然而,此研究提供GLP1-R激動劑做為HIE及其他神經疾病神經保護的新穎治療方式之有希望證據。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物alogliptin (ALO)對大鼠癲癇持續狀態(SE)有潛力治療效果。ALO展現神經保護作用,減輕癲癇嚴重程度,減少海馬損傷。它提升GABA水平、穩定谷氨酸波動、調整GFAP。ALO增加GLP-1、啟動AMPK/SIRT1、減少氧化壓力、炎症反應,透過自噬促進神經保護。研究顯示ALO或許是未來有潛力的SE治療方式。 PubMed DOI

這項研究探討多重激動肽對腸促胰素相關受體(如GLP-1、GIP和胰高血糖素受體)在神經退化中的影響。研究人員比較了這些多重激動劑與單一的GLP-1受體激動劑exendin-4的效果。結果顯示,雙重和三重激動劑不僅能促進神經保護,還能減少發炎,透過降低COX2表達和促發炎細胞激素釋放來達成。整體來看,這些多重激動劑在治療神經退化性疾病上可能比現有的單一激動劑更有效。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑(GLP-1 RAs)在治療第二型糖尿病及體重管理上越來越受到重視。除了降血糖效果,最新研究顯示它們對神經系統疾病也可能有幫助。這篇綜述將探討動物實驗和臨床研究,評估 GLP-1 RAs 對常見神經疾病的潛在影響,並為未來研究其在神經系統中的角色生成假設,包括圍手術期的應用考量。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT-2i)對2型糖尿病大鼠的神經保護效果,特別是在腦損傷情況下。研究發現,接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠,其腦損傷體積均較未治療組減少,利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量,且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看,這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI