研究探討了IL-6在久坐正常體重和肥胖男性運動後食慾調控中的作用。雖然OB者空腹IL-6較高，但運動後IL-6增加幅度相似。OB者酰化生長激素較低，且不受運動影響，而NW者運動後下降。IL-6似乎不影響運動後酰化生長激素釋放。總結，IL-6可能在運動誘發的食慾抑制中不重要，且NW和OB者食慾感知無顯著差異。 PubMed DOI

研究探討腸道如何感知營養並與大腦溝通，調節飲食和新陳代謝，特別比較瘦削和肥胖者。研究發現，瘦削者對營養液有強烈反應，影響荷爾蒙和飢餓感覺，而阻斷神經信號會延遲這些變化。相對地，肥胖者對營養液反應較慢，且阻斷神經信號沒有額外效應，顯示肥胖影響營養感知和荷爾蒙反應。 PubMed DOI

類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色，可促進神經保護、細胞生長，並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡，失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症，減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

研究發現GLP1治療對糖尿病前期、肥胖者的飯後IL6血漿水平有影響。使用延長釋放型艾塞那肽治療6週後，受試者的飯後IL6水平下降，並伴隨其他代謝標誌的改變。結果顯示GLP1對IL6水平的影響可能在急性和慢性治療中有所不同，強調了進一步研究的必要性。 PubMed DOI

研究發現特定腦區的神經元影響小鼠進食，抑制會增加進食，激活則稍微減少。也找到神經元連接另一控制進食的區域，刺激可抑制進食，GLP-1受體激動劑可增強神經傳遞物質釋放。這些發現或許對治療飲食問題或肥胖有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討在特定腦區表達GLP-1受體的神經元如何影響進食。激活這些神經元會減少進食量，而抑制則會增加進食量。這些神經元投射到另一個參與進食調控的腦區。抑制這條路徑也會增加進食量，而刺激則會抑制進食行為。研究結果暗示了對於飲食失調或肥胖可能的治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了一項為期12週的飲食介入對超重生育年齡女性的代謝指標影響，重點在熱量限制（CR）與低澱粉（LS）飲食，並考量唾液澱粉酶活性。67名參與者分為高唾液澱粉酶（HSA）和低唾液澱粉酶（LSA）兩組，並進一步細分為CR和LS子組，還有正常體重的對照組。結果顯示，兩種飲食都改善了代謝指標，但方式不同，CR透過減少內臟脂肪增強胰島素敏感性，而LS則減少葡萄糖變異。研究強調為超重女性制定個性化飲食策略的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了時間限制飲食（TRE）、低碳水化合物飲食（LCD）及其組合對代謝症候群患者的心理社會健康和飽足感的影響。研究為期三個月，納入162名參與者，結果顯示TRE組在多方面有顯著改善，包括GLP-1水平下降、PP水平上升，以及生活品質和睡眠效率的提升。與LCD相比，TRE在健康增長上更顯著，特別是在情緒功能方面。總結來說，TRE對MetS患者的生活品質改善最為明顯，建議作為提升其整體福祉的有效策略。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對飲食誘導肥胖小鼠下丘腦促發炎基因的影響。研究發現，semaglutide能顯著減少高脂飲食小鼠的體重增加及食物效率，並降低促發炎細胞激素的水平。高脂飲食小鼠的促發炎基因表達增加，但在接受semaglutide治療的小鼠中有所緩解。主成分分析顯示，semaglutide的效果顯著，且與體重減輕無關。研究結論指出，semaglutide對下丘腦炎症及小膠質細胞活化有正面影響，顯示其在治療肥胖、糖尿病及神經炎症方面的潛在益處。 PubMed DOI

這項研究探討中等強度有氧運動對久坐男性的食慾控制影響。十一名肥胖參與者進行了兩個實驗階段：一是無運動的對照組，另一是進行60分鐘的騎自行車運動。結果顯示，運動後生長分化因子15（GDF-15）顯著增加，且參與者的食慾感知降低，但能量攝取並未顯著改變。總結來說，運動提升了GDF-15並抑制食慾感知，但未減少能量攝取。 PubMed DOI