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在糖尿病腎病患者中,VEGF-B的增加與腎臟脂質積累有關。研究顯示,降低VEGF-B可改善腎損傷。CSL346是一種針對VEGF-B的單克隆抗體,已在2型糖尿病和DKD患者中進行臨床試驗。雖然114名參與者接受了CSL346或安慰劑治療12週,但結果顯示CSL346未能顯著降低尿液白蛋白與肌酐比率(UACR)。此外,較高劑量的CSL346可能導致舒張壓上升。總體而言,CSL346在這群患者中未顯示療效,且對血壓有潛在影響。 PubMed DOI


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研究發現,在2型糖尿病患者中使用MSCs治療DKD是安全有效的,並可減緩腎功能下降速度。未出現嚴重不良事件,但仍需進一步研究確認治療效果。 PubMed DOI

Angiopoietin 2和VEGF-A可能與糖尿病腎病有關。研究發現坎格列奈可降低angiopoietin 2水平,降低腎臟和心臟問題風險。高基線angiopoietin 2水平與風險增加相關,而VEGF-A水平則無明顯關聯。 PubMed DOI

研究發現,糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症,進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症,改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

柟些血管內皮生長因子(VEGF)家族成員的升高水平可能與2型糖尿病(T2D)的併發症有關。一項針對患有糖尿病腎病變(DKD)的個體的研究發現,PlGF和sFLT-1水平較高與心腎事件風險增加有關。使用坎格列奈(canagliflozin)治療並未顯著改變這些生物標記水平。那些PlGF、sFLT-1和PlGF/sFLT-1比值升高的人有較高的不良事件風險。監測這些生物標記可以幫助識別T2D和DKD患者中存在心腎併發症風險的個體。 PubMed DOI

2型糖尿病患者接受玻璃體內抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)治療可能對腎功能有負面影響,尤其對已有慢性腎臟疾病(CKD)的患者。研究發現,治療12個月後,大多數患者的腎功能估計值明顯下降,有些下降超過25%或50%。24個月後,80%患者出現CKD,進一步降低腎功能。接受治療的患者腎功能下降速度較快,有些CKD患者幾個月後需腎臟替代治療。需考慮年齡、CKD和蛋白尿等因素,限制在有CKD風險的患者使用anti-VEGF治療。 PubMed DOI

Avenciguat是一種新藥,正在研發用於慢性腎臟疾病(CKD)。兩項試驗研究了avenciguat在糖尿病和非糖尿病CKD患者中的應用。這些試驗顯示,avenciguat能夠降低CKD患者的尿液白蛋白水平,並且耐受性良好,不良事件發生率低。 PubMed DOI

這項研究強調了早期識別和介入高風險糖尿病腎病(DKD)個體的重要性。研究利用風險分類模型,評估2型糖尿病藥物semaglutide與安慰劑在預防DKD的效果。結果顯示,在1139名無DKD的參與者中,28.7%發展為DKD,且semaglutide顯著降低了DKD風險,整體比值比為0.56,高風險組為0.51,顯示出良好的保護效果。這項治療還能延遲DKD的發作,建議semaglutide可作為高風險2型糖尿病患者的初級預防選擇。 PubMed DOI

這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病(DKD)的治療潛力,特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控,有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型,發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外,新型KLF2活化劑化合物6(C-6)能增強KLF2活性,改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病(DKD)相關的腎間質纖維化(RIF)中的角色,並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出,VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成,而腎小管上皮細胞(TECs)在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路,減少淋巴血管生成,對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

Semaglutide已證實能顯著減少白蛋白尿,並降低2型糖尿病及慢性腎病(CKD)患者腎病進展的風險。在一項隨機雙盲試驗中,101名CKD患者接受每週2.4 mg的semaglutide或安慰劑,結果顯示semaglutide使UACR減少52.1%(P < 0.0001)。不過,semaglutide組的腸胃道不良事件較安慰劑組多。總體而言,對於超重/肥胖及非糖尿病CKD患者,semaglutide治療在24週內顯著減少白蛋白尿。該試驗已在ClinicalTrials.gov註冊(NCT04889183)。 PubMed DOI