研究發現CFH功能異常會導致補體活化增加，進而引起腎損傷。ADAMTS7缺乏可降低補體活化，保護免受腎臟病變影響，並不影響細菌防禦。ADAMTS7可能成為治療補體介導的腎損傷的潛在療法，且不會增加感染風險。 PubMed DOI

對腎臟疾病中補體的作用有更深入的了解，已經促成了針對補體的新療法的發展。在各種途徑中補體的活化在腎小球疾病中扮演著至關重要的角色。研究已經顯示補體抑制在治療這些疾病方面的有效性，從早期針對C5的試驗到最近專注於C3的試驗。該綜述討論了補體靶向療法在腎臟疾病中的證據和未來方向。 PubMed DOI

補体系統在腎移植後扮演重要角色，但也可能傷害移植物。研究新生物標記評估補体活化，以個人化治療。補体藥物對溶血性尿毒症和C3腎小球病有潛力。臨床努力減輕補体相關腎損傷成效參差，需進一步研究。體外器官灌流可安全傳遞補体藥物。補体在移植後抗體排斥和併發症中扮演角色，但現有治療有限，新補体阻斷劑有望改善腎移植後結果。 PubMed DOI

補体系統對腎臟健康至關重要，但過度活化可能傷害組織。最新研究指出，補体與各種腎臟疾病有關，不僅僅是免疫作用。新型補体藥物已經被批准用於治療腎臟疾病，帶來不同於傳統免疫抑制劑的好處，有望顯著改善治療效果。 PubMed DOI

研究發現CCR4和CCL17在免疫介導性新月形腎小球腎炎中扮演重要角色，可能成為治療靶點。通過中和CCL17和使用Ccl17基因缺陷小鼠，可以改善腎損傷和Treg細胞招募，顯示針對CCR4-CCL17軸可能是治療cGN的有效方法。 PubMed DOI

化學因子CCL7在急性腎損傷中扮演角色，但刪除CCL7對防止AKI或腎纖維化無效。因此，針對CCL7可能不是有效的治療策略。 PubMed DOI

補体系統在保護身體免受病原體侵害的同時，有時也可能導致自身細胞受損。研究指出，某些蛋白質的過度激活可能引發炎症和自體免疫性疾病，尤其在腎臟疾病中。這些碎片在腎臟中可能導致組織損傷，值得進一步研究以尋找新的治療方法。 PubMed DOI

腎移植後罹患CM-TMA是嚴重且少見的併發症，可能與藥物有關。一項病例研究指出，使用C5抑製劑如拉烏利珠單抗治療可穩定血小板計數。治療時需考量個別情況，並根據補體功能和臨床狀況調整藥物。這強調了個人化護理的重要性，並需要進一步研究以確定最佳治療監控和停藥策略。 PubMed DOI

先前研究指出，補體在引起腎損傷時扮演重要角色，但對於黃蜂毒引起的急性腎損傷的作用尚不明確。本研究探討了特定補體途徑在黃蜂毒誘導的急性腎損傷中的影響。通過補體耗竭的小鼠模型，發現補體耗竭改善了急性腎損傷，並降低了血尿素氮水平。研究確認了所有三條補體途徑在這種急性腎損傷中的參與，並建議補體活化是黃蜂毒誘導的急性腎損傷發展的關鍵因素。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病，是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現，腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積，與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示，C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵，顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI