GIPR expression is induced by thiazolidinediones in a PPARγ-independent manner and repressed by obesogenic stimuli.
GIPR表現受到吲哚二酮類藥物以PPARγ獨立方式誘導，並受肥胖誘發刺激所抑制。 Eur J Cell Biol 2023-06-23

研究探討了GIPR在治療T2DM中的作用，透過增強GLP-1受體激動劑效果。研究發現，噻唑烷二酮可獨立於PPARγ增加GIPR表達，對代謝疾病有潛在影響。促發炎刺激如TNFα和脂質積聚會負面影響GIPR表達，可能影響GIP激動劑治療T2DM的效果。 PubMed DOI

Proglucagon signalling in the rat Dorsomedial Hypothalamus - Physiology and high-fat diet-mediated alterations.
大鼠背側下視丘中的前葡萄糖素信號傳遞：生理學和高脂飲食介導的變化。 Mol Cell Neurosci 2023-10-26

最新研究聚焦於探討前胰高血糖素（PPG）信號的作用，特別是與類胰高血糖素（GLP）1受體激動劑在治療肥胖方面的關係。雖然PPG在消化系統中的作用眾所周知，但它在大腦中的作用，特別是與進食和新陳代謝相關的腦背外側下視丘（DMH）中的作用，尚不清楚。研究顯示，高脂飲食改變了DMH中的PPG信號，對GLP1R激動劑的敏感性增加，影響了神經元對這些激動劑的反應。 PubMed DOI

Suppression of food intake by Glp1r/Lepr-coexpressing neurons prevents obesity in mouse models.
Glp1r/Lepr共表達神經元抑制小鼠模型中的肥胖。 J Clin Invest 2024-04-20

Leptin是脂肪細胞釋放的激素，透過大腦受體調節能量平衡。某些GABA神經元表達leptin受體，在控制進食和體重中扮演關鍵角色。研究人員發現新的亞群，如表達GABA的Glp1r的LepRb神經元。刪除這些受體導致飲食增加和肥胖，恢復則改善能量平衡。研究強調這些神經元在調節leptin和GLP1R對飲食抑制的重要性。 PubMed DOI

GLP-1 receptor agonism and GIP receptor antagonism induce substantial alterations in enteroendocrine and islet cell populations in obese high fat fed mice.
GLP-1受體激動和GIP受體拮抗引起肥胖高脂飲食小鼠腸內分泌和胰島細胞族群的重大變化。 Peptides 2023-10-11

研究發現長期激活GLP-1受體和拮抗GIP受體對高脂飲食下肥胖小鼠的腸道形態和激素族群有影響。GLP-1受體激動劑exendin-4能改善腸道變化，而GIP受體拮抗劑mGIP(3-30)則有不同效果。這些治療影響了小鼠的腸道激素水平，可能對肥胖代謝有益。 PubMed DOI

Alterations in GLP-1 and PYY release with aging and body mass in the human gut.
GLP-1和PYY在人類腸道中隨著年齡和體重變化的研究。 Mol Cell Endocrinol 2023-10-21

腸道內有腸內分泌細胞釋放GLP-1和PYY激素，研究發現激素在結腸不同部位釋放量不同，遠端區域較多。性別無差異，但GLP-1和BMI負相關。隨年齡增加，大腸激素分泌減少。這研究首次顯示腸道激素釋放差異，並與年齡體重有關。 PubMed DOI

Glucose-dependent insulinotropic polypeptide regulates body weight and food intake via GABAergic neurons in mice.
葡萄糖依賴性胰島素促分泌肽透過小鼠中的GABA能神經調節體重和飲食攝入。 Nat Metab 2024-01-22

單分子共激動劑對GLP-1和GIP受體的開發，對治療肥胖和2型糖尿病有重大意義。研究指出，GIPR-GLP-1R共同激動效果比單獨GLP-1R更有效減重。雖然GIP在調節能量代謝方面尚未完全了解，但最新研究指出，長效GIPR激動劑可透過大腦減少進食來降低體重。這項研究顯示，長效GIPR激動劑和GIPR-GLP-1R共激動劑透過抑制性GABA神經降低體重和進食。研究結果強調，這些神經中的GIPR信號對於長效GIPR激動劑的減重效果至關重要。 PubMed DOI

RNA sequencing unravels novel L cell constituents and mechanisms of GLP-1 secretion in human gastric bypass-operated intestine.
RNA定序揭示人類胃旁路手術腸道中新型L細胞成分和GLP-1分泌機制。 Diabetologia 2024-01-18

RYGB手術有助於改善2型糖尿病，增加GLP-1的產生。研究發現RYGB後小腸基因表達有變化，影響GLP-1調控。分析顯示膽固醇生合基因有變化，其中SCD1基因降低GLP-1產生。在小鼠實驗中，抑制SCD1也降低GLP-1水平。研究指出SCD1在RYGB後調控GLP-1扮演重要角色。 PubMed DOI

Neurocircuitry underlying the actions of glucagon-like peptide 1 and peptide YY3-36 in the suppression of food, drug-seeking, and anxiogenesis.
葡萄糖樣肽1和多肽YY3-36在抑制食慾、尋求藥物和焦慮生成過程中的神經迴路。 Neuropeptides 2024-05-09

肥胖是全球性健康議題，增加慢性疾病風險，但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠，因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重，同時也有潛力幫助戒癮治療。然而，對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法，結合 GLP-1 和 PYY3-36，以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

Role of FFAR3 in ketone body regulated glucagon-like peptide 1 secretion.
FFAR3在酮體調控胰高血糖素樣肽1分泌中的角色。 Biochem Biophys Rep 2024-06-24

RYGB手術對治療肥胖和2型糖尿病很有效，GLP-1在其中扮演重要角色。RYGB前腸道產生的酮體透過FFAR3受體抑制GLP-1分泌。飲食和手術會影響FFAR3表達，進而影響GLP-1分泌。瞭解這條路徑或有助於研發新型針對FFAR3的抗糖尿病藥物。 PubMed DOI

Bitter-tasting drugs tune GDF15 and GLP-1 expression via bitter taste or motilin receptors in the intestine of patients with obesity.
苦味藥物通過腸道中的苦味受體或動腸素受體調節肥胖患者的 GDF15 和 GLP-1 表達。 Mol Metab 2024-08-07

這項研究探討苦味化合物在腸道上皮細胞壓力反應中的角色，特別是對肥胖患者生長分化因子15（GDF15）表達的影響。研究顯示，服用苦味藥物羥氯喹硫酸鹽的健康志願者，血漿GDF15水平上升、食慾減少，胃餵素（ghrelin）水平也降低。體外實驗顯示，苦味化合物可調節GDF15及GLP-1水平，並透過特定的苦味受體（TAS2Rs）和未折疊蛋白反應途徑發揮作用。研究指出，針對這些受體調節GDF15釋放，可能對治療代謝疾病有幫助。 PubMed DOI

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