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這項研究探討腸內分泌細胞(EECs)在一型糖尿病治療中作為β細胞替代來源的潛力。研究發現,從STC-1細胞衍生的L6和K34細胞主要分泌GLP-1和GIP,且L6細胞的分泌模式與GLUTag細胞相似。此外,MEOX被確認為影響胰島素基因表達的轉錄因子,過度表達MEOX可增加L6和GLUTag細胞的胰島素表達,但在MIN6細胞中則無此效果。這些結果顯示MEOX在調控EECs和β細胞的胰島素表達中可能扮演重要角色,值得進一步研究。 PubMed DOI


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研究發現,Gcg對於胰島素分泌扮演重要角色,尤其在新陳代謝壓力下。通過實驗發現,缺乏Gcg的小鼠在應對高血糖藥物STZ時,胰島素水平較高,葡萄糖水平較低。重新激活胰臟中的Gcg能夠恢復對STZ的正常反應。總結來說,Gcg對於保護胰島素分泌和維持葡萄糖平衡扮演重要角色。 PubMed DOI

研究指出,阻斷胰高血糖素受體(GCGR)是治療糖尿病的新方法,能促使糖尿病小鼠的β細胞再生。胰高血糖素活化GLP-1受體(GLP-1R)對於此再生過程至關重要。研究還揭示了α細胞和β細胞在調控β細胞數量方面的互動,對於糖尿病治療有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討胰島素在不同時間和劑量下如何影響小鼠海馬細胞的基因和蛋白質表現。胰島素會影響胰島素受體和GLP1受體的表現,其效應會根據處理的濃度和時間長短而有所不同。這項研究為未來有關胰島素訊號傳遞和針對特定受體的研究提供了洞察。 PubMed DOI

胰島細胞的發育受到環境因素影響,轉錄因子在其中扮演重要角色。長期的代謝壓力可能導致細胞特性喪失,但抗糖尿病治療可幫助預防。了解這些變化對於開發針對性治療以預防糖尿病中β細胞損失至關重要。 PubMed DOI

胰島素分泌細胞的損失是導致糖尿病的重要原因,目前的治療方法無法有效預防這種損失。研究指出,PAX6基因在促進β細胞存活中扮演關鍵角色。在糖尿病環境下過度表達PAX6有助於改善胰島素信號傳遞和β細胞存活,對人類和小鼠模型都有效。將PAX6引入糖尿病小鼠和人類胰島可幫助調節血糖水平。研究結果顯示,在移植前增加胰島中PAX6的水平可能提高移植成功率和效果。 PubMed DOI

2型糖尿病常見的特徵是胰島素抵抗和分泌問題,主要是因為胰島β細胞功能減退。治療通常著重於改善胰島素分泌和抵抗力,GLP-1相關療法有助於保護β細胞。HTD4010是一種新型肽,顯示出改善β細胞功能的潛力。動物實驗顯示,HTD4010比原始肽更有效地提升胰島素分泌和相關基因表達。雖然仍需更多研究,但這些發現顯示HTD4010可能成為一種較少副作用的新治療選擇。 PubMed DOI

研究發現不同GLP-1受體藥物對2型糖尿病患者的胰島β細胞胰島素分泌有影響。變構激動劑效果更持久且不會耗盡胰島素,可能是安全治療選擇。藥物影響胰島素分泌受葡萄糖水平和先前暴露影響。研究有助了解不同狀態下胰島β細胞對糖尿病治療反應。 PubMed DOI

這項研究探討了Hesperidin(HES),作為中國藥草FoShou的主要成分,對受損胰臟β細胞再生的潛力。實驗在糖尿病小鼠模型中進行,結果顯示HES能促進α細胞轉分化為β細胞,降低β細胞凋亡率,並提高其增殖。治療後,血糖和HbA1c水平下降,胰島素和C-Peptide水平上升,顯示β細胞功能改善。此外,HES還激活了GLP-1通路,顯示其在糖尿病治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了人類胰臟α細胞中胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的產生,特別是合成的前轉化酶。研究人員分析了非糖尿病對照組及1型、2型糖尿病患者的胰臟切片,發現所有α細胞均表達GLP-1和PC2,但不表達PC1/3,顯示PC2是GLP-1合成的關鍵。研究指出,了解PC2的活性調控對糖尿病管理可能具有重要臨床意義。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide和胰高血糖素受體單克隆抗體(GCGR mAb)對1型糖尿病小鼠胰臟β細胞再生的影響。經過4週的治療,liraglutide雖然未能降低血糖或提高胰島素,但促進了β細胞質量的增長。GCGR mAb的效果更顯著,雖然聯合使用時β細胞面積未再增加,但卻降低了胰高血糖素水平,改善了β細胞與α細胞的比例。這些結果顯示出增強1型糖尿病β細胞再生的潛在治療策略,為未來臨床應用提供了可能性。 PubMed DOI