原始文章

這項研究探討嗅球中產生的胰高血糖素樣肽1(GLP-1)如何調節胰島素分泌。結果顯示,激活嗅球的GLP-1受體能增強雄性小鼠對口服葡萄糖的胰島素反應,這與胰臟去甲腎上腺素水平下降有關,且受到交感神經系統的影響。此外,阻斷下丘腦的GABA_A受體會抵消GLP-1R的效果,顯示這一信號通路透過神經路徑影響胰島素分泌。總之,研究強調了嗅球GLP-1在調節胰島素分泌中的重要角色。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

味覺皮質負責處理味覺資訊,受飢餓等因素影響。神經元表達GLP-1受體,影響飲食。刺激可減少進食行為。研究顯示激活GLP-1受體可減少飲食攝取,尤其對食物美味度變化的反應。了解這些機制或對代謝疾病有影響。 PubMed DOI

嗅球中的GLP-1/GLP-1R系統影響梨狀細胞活動,調節覓食和氣味誘發的胰島素釋放。阻斷GLP-1R會降低CPIR,而激活則可恢復覓食行為。GLP-1<sup>OB</sup>對控制嗅覺覓食和CPIR至關重要,顯示其在腦部的新功能。 PubMed DOI

Leptin是脂肪細胞釋放的激素,透過大腦受體調節能量平衡。某些GABA神經元表達leptin受體,在控制進食和體重中扮演關鍵角色。研究人員發現新的亞群,如表達GABA的Glp1r的LepRb神經元。刪除這些受體導致飲食增加和肥胖,恢復則改善能量平衡。研究強調這些神經元在調節leptin和GLP1R對飲食抑制的重要性。 PubMed DOI

利拉魯肽等GLP-1受體藥物可幫助控制食慾減重,但作用機制尚未完全了解。研究發現特定腦神經元Trh+ Arc在此扮演重要角色,受利拉魯肽影響並抑制AgRP神經元,進而降低飢餓感。瞭解這神經回路有助於解析GLP-1受體激動劑如何減少食慾。 PubMed DOI

研究發現腦部的GLP-1神經元影響TRH神經元,但GLP-1受體激動劑並不直接影響TRH表達。然而,GLP-1受體激動劑會降低甲狀腺激素水平並減輕體重,顯示GLP-1受體激活可能不透過下視丘-垂體-甲狀腺軸來減輕體重。 PubMed DOI

大腦和腸道之間的溝通對調節血糖水平很重要。研究指出,通過影響GLP-1的釋放,交感神經可以調節血糖水平。阻斷這個信號途徑可能有助於提升認知功能。因此,調節交感神經和腸道內分泌單元之間的溝通,可能成為治療血糖問題和改善認知功能的方法。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡,腦部特定神經元釋放GLP-1,抑制進食,對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為,這些神經元活化減少進食,受能量水平影響。肥胖症中,這迴路功能受損,導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

研究發現特定腦區的神經元影響小鼠進食,抑制會增加進食,激活則稍微減少。也找到神經元連接另一控制進食的區域,刺激可抑制進食,GLP-1受體激動劑可增強神經傳遞物質釋放。這些發現或許對治療飲食問題或肥胖有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討在特定腦區表達GLP-1受體的神經元如何影響進食。激活這些神經元會減少進食量,而抑制則會增加進食量。這些神經元投射到另一個參與進食調控的腦區。抑制這條路徑也會增加進食量,而刺激則會抑制進食行為。研究結果暗示了對於飲食失調或肥胖可能的治療靶點。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑常用於治療2型糖尿病和肥胖症,可能會稍微增加心率。研究發現GLP-1R在脊髓中的神經解剖學,包括神經元細胞體和軸突中的存在。一些膽鹼能神經元也表達GLP-1R。這研究有助於了解GLP-1如何透過脊髓影響交感神經系統和其他功能。 PubMed DOI