研究指出，IgA腎炎（IgAN）患者血液中Gal-deficient（Gd）IgA1增加，是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示，腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示，IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同，且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記，而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應，影響IgAN的發展。 PubMed DOI

研究指出MTMR3基因可能影響IgA腎病風險，進一步發現MTMR3在IgA免疫中扮演重要角色。實驗顯示缺乏Mtmr3的小鼠會出現IgA產生問題和腎臟疾病，支持MTMR3對IgAN的影響。這些發現有助於深入了解IgAN的遺傳機制。 PubMed DOI

太長不看：最新研究指出，TLR9感知微生物DNA影響IgA腎病發展，而TLR7也可能加劇病情。研究發現TLR7刺激會增加異常糖基化的IgA水平，導致腎損傷。抑制TLR可逆轉這些效應，顯示TLR9和TLR7在IgA腎病形成中扮演重要角色，可能成為治療目標。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明，腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活，進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

免疫球蛋白A腎病（IgAN）是導致腎衰竭的常見原因，但最近的臨床試驗顯示出新的治療方法可以在不同階段減緩慢性腎臟疾病的進展速度。TESTING試驗表明，降低劑量的糖皮質類固醇療程可以減緩腎功能下降並提高安全性。其他治療方法，如針對性釋放的布地奈德、麥考酚酸酯、羥氯喹、SGLT2抑制劑和斯帕森坦，也顯示對治療IgAN有效。眼下有許多新的治療方法即將問世，為患者提供多樣的選擇。目前的挑戰在於確定每個個體的最佳治療方案，持續進行的研究將專注於這個領域的需求。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是全球常見的腎臟疾病，研究發現患者體內HMGB2蛋白較高，與疾病嚴重程度相關。HMGB2與HMGA1和APRIL互動，導致Gd-IgA1增加，是引發IgAN的關鍵。研究確認了HMGB2促使IgAN發展的機制。 PubMed DOI

研究利用不同族群的基因資料，找出與IgA腎病相關的血漿蛋白質。分析蛋白質對疾病的影響，歐洲和東亞族群中找到潛在因果關係。研究指出可作為治療目標的特定蛋白質，提出藥物再利用機會。結果有助了解疾病機制，為IgA腎病治療開創新途徑。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

這項研究透過兩樣本孟德爾隨機化，探討免疫細胞特徵與IgA腎病的因果關係。研究分析731種免疫細胞特徵，結果顯示IgA腎病與多種免疫細胞特徵有顯著關聯，特別是14種相對細胞特徵、3種絕對細胞特徵等。然而，經過假發現率修正後，只有一種免疫表型，即CD4+ T細胞上的單純皰疹病毒入侵介導因子，顯示出對IgA腎病的保護作用。這項研究強調免疫細胞在IgA腎病中的複雜角色，為未來臨床研究提供了重要見解。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI