研究發現兩個新基因座位TPPP和FAT1-LINC02374可能影響CKD患者eGFR下降，可能破壞轉錄因子結合，進而影響疾病進展。這些基因標誌可用來預測CKD結果，提供重要見解，幫助監測病情進展。 PubMed DOI

一項研究分析了慢性腎臟疾病（CKD）患者中與腎功能下降相關的遺傳因素，並使用長期數據進行研究。他們識別出三個遺傳位點，其中包括兩個新的位點，與估計腎小球過濾率（eGFR）隨時間下降有關。這些發現有助於了解CKD中eGFR下降的分子機制，並有可能帶來對於進展性腎臟疾病的新治療方法。 PubMed DOI

研究利用基因資料探討生物標誌物與腎臟功能之關係，發現22種標誌物與eGFR有關聯，部分已被證實。這些標誌物在腎臟細胞中扮演角色，可能成為新治療靶點，改善eGFR，強調某些蛋白質對腎臟功能的重要性。 PubMed DOI

研究發現新的代謝物可更準確估計腎功能，不受人口因素干擾。這些代謝物反映腎臟處理物質的方式，可能比傳統標誌物更有效。 PubMed DOI

研究的目的是找出可能用來辨識腎小管間質疾病的生物標誌物，探討FSGS。透過分析GSE108112和GSE200818的數據，找出差異表現基因進行豐富度分析，並透過WGCNA找出關鍵基因模塊。最後篩選驗證生物標誌物，建立mRNA-miRNA-lncRNA/circRNA網絡，確認PPARGC1A可能是潛在的標誌物。這項研究提供了對於FSGS腎小管間質病變機制的新見解。 PubMed DOI

研究探討了特定代謝物與腎功能及慢性腎臟疾病（CKD）風險的關係。分析鹿特丹研究的數據，發現許多代謝物與腎功能和CKD風險有關，但未證實因果關係。研究指出這些代謝物可能是腎功能的潛在生物標誌，並非直接導致腎功能下降。 PubMed DOI

研究指出脂質、代謝物和酶在腎損傷中扮演重要角色，使用已故移植捐贈者的腎臟作為急性腎損傷模型驗證有效。研究發現受損腎臟中有一致的腎損傷和發炎標誌物變化，並確定了上調的代謝途徑，包括花生四烯酸代謝。抑制某些酶可減少腎細胞損傷和發炎，提供控制功能受損腎臟發炎的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究旨在探討特定炎症和血管生成生物標記物與腎功能以及急性冠狀動脈綜合症（ACS）患者長期結果之間的關係。總共有1293名ACS患者在2008年至2015年間接受追蹤，他們的血漿在入院的頭三天內收集。研究分析了13種生物標記物，發現其中有9種與腎功能呈負相關。在這些生物標記物中，纖維母細胞生長因子23（FGF-23）與主要不良心血管事件和死亡（MACE+）有獨立關聯。即使在調整其他生物標記物後，這種關聯仍然顯著。研究沒有發現慢性腎臟病（CKD）狀態與生物標記物之間的交互作用。總的來說，研究結果表明，FGF-23可能作為ACS患者的獨立預後標記物，無論其CKD狀態如何。 PubMed DOI

研究探討兒童慢性腎臟疾病患者的血漿代謝物與腎功能變化的關係，利用CKiD研究數據進行分析。結果顯示部分代謝物與腎功能指標有關聯，包括先前研究指出的和新的關聯。 PubMed DOI

研究目的是尋找比現有標誌物更準確估計腎功能的新指標，並找出在不同族群中效果一致的指標。研究人員分析了來自CKiD、MDRD和AASK研究的參與者血清代謝物，發現63%的代謝物與腎功能呈負相關，且這種相關性在不同族群中都存在。氨基酸、碳水化合物和核苷酸與腎功能的負相關性比脂質更常見。一些代謝物與腎功能呈現強烈負相關，且不受年齡、性別或種族影響。這些一致的代謝物可能有助於改善腎功能估計。 PubMed DOI