對腎臟疾病中補體的作用有更深入的了解，已經促成了針對補體的新療法的發展。在各種途徑中補體的活化在腎小球疾病中扮演著至關重要的角色。研究已經顯示補體抑制在治療這些疾病方面的有效性，從早期針對C5的試驗到最近專注於C3的試驗。該綜述討論了補體靶向療法在腎臟疾病中的證據和未來方向。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病的重要特徵，降低蛋白尿可減緩病情進展及心血管風險。研究指出蛋白尿與PCSK9有關，PCSK9是調節膽固醇、治療心血管疾病的蛋白。PCSK9透過腎臟過濾並與megalin互動，megalin是腎臟重新吸收蛋白的受體。當megalin缺乏或異常，導致PCSK9排泄增加。研究支持PCSK9負面調節megalin，藥物抑制PCSK9可減少蛋白尿。腎損傷可能增加PCSK9過濾、megalin降解，進而導致蛋白尿。 PubMed DOI

補体系統在腎臟疾病中扮演重要角色，像是厄昔利珠單抗（eculizumab）這樣的補体抑制劑顯示出改善結果的潛力。各種補体抑制劑已在腎臟疾病中進行研究，顯示在減少蛋白尿和穩定腎功能方面具有效性。這些新型藥物有潛力顯著改善補体介導的腎臟疾病的管理。 PubMed DOI

補体系統對腎臟健康至關重要，但過度活化可能傷害組織。最新研究指出，補体與各種腎臟疾病有關，不僅僅是免疫作用。新型補体藥物已經被批准用於治療腎臟疾病，帶來不同於傳統免疫抑制劑的好處，有望顯著改善治療效果。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟疾病的重要指標，可能預示疾病發展。蛋白尿傷害腎細胞，加速疾病進展。雖然導致傷害的蛋白質和機制尚未完全了解，但已知白蛋白對腎細胞有毒性。健康腎臟能過濾蛋白質，處理不當可能有害。蛋白尿可透過氧化壓力和發炎等方式損害腎臟。討論了有害蛋白質如何損害腎細胞，推動慢性腎臟疾病進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是導致腎衰竭的重要原因之一，蛋白尿反映DKD不同階段。足細胞受損會導致蛋白尿，而足細胞特定蛋白（PSPs）對足細胞功能至關重要。天然活性化合物（NACs）有助於減少蛋白尿，部分透過影響PSPs發揮作用。研究探討了DKD階段、PSPs角色，以及NACs如何改善蛋白尿和PSP功能。研究確定了五種NACs透過不同途徑保護腎臟。根據功能，PSPs被分類。NACs透過減少炎症、氧化壓力和增強自噬發揮作用。足細胞凋亡與特定PSPs如尼非林和足細胞蛋白有關。 PubMed DOI

研究發現不同腎淀粉樣變性有獨特蛋白質組成，補體蛋白質是關鍵。識別AL和ALECT2亞型，AL病例有14-3-3蛋白參與。發現與AL斑塊相關的特定蛋白，可改善腎臟存活率。結果顯示淀粉樣型和蛋白組有變異，補體蛋白在損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

CKD中的蛋白尿與腎功能下降有關，可能是因為過濾異常的蛋白質引起炎症。阿米洛利特可以抑制炎症反應，對腎臟具保護作用。研究顯示，阻斷uPA或使用阿米洛利特可降低尿液中炎症分子水平，對纖維化標誌物影響較小。這些結果暗示著炎症和蛋白尿對腎功能有長期影響。 PubMed DOI

這研究探討高蛋白對腎臟健康和心臟風險的影響，使用先進技術觀察小鼠模型。結果顯示高蛋白導致腎功能異常，影響基因表達和細胞功能，最終導致損傷。研究強調蛋白尿對腎臟的複雜影響，並提供潛在治療方向。 PubMed DOI

蛋白尿對於慢性腎臟病情的發展至關重要，研究發現某些小管生物標記與腎臟狀況有關。雖然無法準確預測整體腎臟結果，但高uDKK3水平可能增加腎臟問題風險。這些結果顯示，小管生物標記有助於辨識高風險CKD患者。 PubMed DOI