腳趾細胞對腎臟功能至關重要，失去腳趾細胞可能導致慢性腎臟疾病。研究指出，抑制PFKFB3會加劇腳趾細胞損失，而激活它則有助於保護免受損傷。這項研究顯示，針對PFKFB3可能成為治療慢性腎臟疾病中腳趾細胞損傷的潛在策略。 PubMed DOI

FSGS影響腎小球足細胞，導致過濾屏障功能障礙和硬化病變。治療方法有限，因此研究人員正在重新利用獲得FDA批准的藥物尋找新的治療方法。他們使用斑馬魚模型篩選了138種藥物，並確定貝利諾斯他和類似藥物可能是FSGS的潛在治療方法。 PubMed DOI

腎臟功能中，足細胞扮演著關鍵角色，受傷是導致腎小球硬化的重要原因。研究指出，足細胞的線粒體功能異常與疾病進展有關，因此利用生物活性劑來改善線粒體功能可能是新的治療方向。保持足細胞功能健康至關重要，可透過抗氧化、動力學和生物發生來維護線粒體健康。研究顯示，在預臨床FSGS模型中，減少氧化壓力並增強線粒體生物發生的治療方法具有潛力。因此，改善線粒體功能可能是管理FSGS和預防腎臟疾病進展的重要策略。 PubMed DOI

Podocin是腎臟重要的蛋白質，若基因出現異常，可能導致腎臟疾病和功能衰竭。其中R138Q突變會導致蛋白質錯誤摺疊，干擾細胞內運作。研究指出，突變的podocin會與keratin 8互相作用，而c407化合物可以修復這個問題，有助於改善腎臟健康。這項發現對於患有podocin突變的病患可能具有治療潛力，也可能對其他蛋白質錯誤摺疊相關疾病有影響，但仍需要進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了Klotho對在被被動Heymann腎炎（PHN）誘導的自發性膜性腎病（IMN）大鼠模型中保護腎小球細胞損傷的效果。結果顯示，Klotho可能通過抑制TRPC6/CatL途徑來幫助保護腎小球細胞免受損傷。這表明Klotho可能是減少IMN患者蛋白尿的潛在靶點。 PubMed DOI

FSGS是一種嚴重的腎臟疾病，可能導致腎衰竭。研究指出，抑制WIP1磷酸酶酶有助於阻止FSGS的發作，並改善腎功能，可能成為治療FSGS的有效方法。 PubMed DOI

腳趾細胞在腎小球疾病中扮演重要角色，影響疾病嚴重程度和預後。治療途徑如JAK/STAT可能有助於改善腎臟疾病。研究指出，激活STAT5可緩解腎小球損傷，顯示利用IL-15等藥物針對腳趾細胞途徑可能是FSGS的新治療方法。 PubMed DOI

了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響，並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

治療FSGS是很重要的，我們用斑馬魚幼魚和NFP前藥物成功誘導類似FSGS損傷，進行藥物篩選。NFP比以前更有效，適合高內容篩選。通過蛋白質組學分析，我們觀察到FSGS特徵並識別重要途徑。NFP是在斑馬魚幼魚中高效誘導FSGS的前藥物，有助於尋找新的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI