阘莫西林可調整腸道菌群，幫助小老鼠康復、提升腎臟功能、減少纖維化，並改變免疫細胞。對CD8+ T細胞完整、菌群正常的小老鼠有效，無菌或CD8缺陷的小老鼠無效。屎便移植也有助減少纖維化。阘莫西林無法保護順鉑誘導的腎損傷，但對缺血再灌注損傷有保護作用。研究指出，調整腸道細菌可能是治療腎臟疾病的有效方法。 PubMed DOI

研究比較了中度慢性腎臟疾病（CKD）患者和非CKD患者在控制飲食6天後的尿毒症保留溶質和腸道菌群。結果顯示CKD患者的血清尿毒症保留溶質濃度較高，但腸道菌群組成無明顯差異。未來研究需進一步探討特定膳食成分對菌群和尿毒症保留溶質的影響，尤其在CKD患者中。 PubMed DOI

腸道微生物群在慢性腎臟病（CKD）中扮演重要角色，透過飲食干預和益生菌來調節可能具有治療效益。本文探討CKD患者的腸道微生物群、導致失衡的因素，以及潛在的未來治療方法。 PubMed DOI

研究發現中國IMN患者腸道微生物與糞便代謝物有異於健康人，且微生物模型可預測IMN。色氨酸代謝減少，糞便微生物移植影響腸道通透性和腎臟發炎。了解這些變化可助於理解IMN發病機制，並開發治療方法。 PubMed DOI

文章討論高尿酸血症、2型糖尿病和糖尿病腎損傷的關係，指出高尿酸血症可能加劇糖尿病患者的腎損傷。也提到新型抗糖尿病藥物可能對此有治療效果，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

腸道微生物與慢性腎臟疾病有關，功能概況差異可準確預測疾病早期階段。腸道微生物、代謝物和免疫系統相互關聯，對CKD有重要影響。多組學方法有助於理解和診斷該疾病。 PubMed DOI

腸道微生物在慢性腎臟疾病中可能扮演重要角色，研究發現患有CKD的人與健康人的腸道微生物群有差異。建議未來研究時，較少頻繁的取樣可能足夠。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

發炎在缺血再灌注損傷後對腎臟損傷和疾病的發展扮演關鍵角色。腸道菌群代謝物，如TMAO，可能導致發炎加劇腎損傷。研究發現，高膽鹼飲食會增加TMAO水平，加重缺血再灌注引起的腎損傷。改善巨噬細胞上的CCR2受體，有望治療TMAO誘導的發炎和纖維化，成為潛在治療目標。 PubMed DOI

這項研究探討了IgA腎病（IgAN）患者的腸道微生物群特徵及其功能，使用宏基因組測序技術。研究發現，IgAN患者的腸道微生物群與健康對照組有顯著差異，特別是*Escherichia coli*在IgAN組中較為豐富。腎功能異常的患者則有*Enterococcaceae*、*Moraxella*和*Acinetobacter*等特徵性微生物。此外，功能分析顯示，腸道微生物群的變化與膽酸代謝有關。研究結論指出，這些微生物群可能成為IgAN的診斷和治療新靶點。 PubMed DOI