動脈粥樣硬化是一種常見的慢性發炎性疾病，發生在動脈中。最近的研究指出，NLRP3囊泡在這個過程中扮演重要角色。SGLT2抑制劑是新型糖尿病藥物，對抗動脈粥樣硬化，但作用機制尚待釐清。本文探討了SGLT2抑制劑對NLRP3炎症小體的影響，特別著重於其抗動脈粥樣硬化的功效。 PubMed DOI

高血糖可能傷害血管內皮，增加心血管疾病風險。類胰高血糖素受體激動劑（GLP-1RA）是種藥物，能改善內皮損傷和心血管健康。GLP-1RA可直接影響冠狀動脈內皮，也透過調節代謝和腸道微生物組產生間接影響。需要進一步研究GLP-1RA如何幫助管理心血管疾病，找出保護機制的特定細胞靶點。本文探討GLP-1RA對心血管健康的影響，特別聚焦內皮功能和動脈硬化斑塊形成。 PubMed DOI

溶血磷脂酸（LPA）在血管疾病和動脈粥樣硬化中扮演重要角色。高脂肪高膽固醇飲食會降低小腸抗微生物能力，導致細菌脂多醣升高，引發全身性發炎加劇動脈硬化。降低腸上皮細胞中LPA產生可減輕飲食影響。LPA影響葡萄糖樣肽1分泌、動脈硬化、血管滲透性、中風、腹部主動脈瘤形成。在淋巴內皮細胞中，LPA降低抗發炎Treg淋巴細胞遷移，惡化動脈硬化。在心臟淋巴內皮細胞和纖維母細胞中，LPA加劇肥厚型心肌病。LPA在血管疾病中作用多樣，視細胞和背景而定，可促進或抑制疾病進程。治療LPA需考量具體細胞和背景。 PubMed DOI

動脈硬化是全球重要死因之一，由血管壁發炎所致。氧化低密度脂蛋白和發炎細胞因子在硬化斑塊形成中扮演重要角色。研究者探索新治療方法，如GLP-1RA對糖尿病和血脂異常患者的影響。180天後，GLP-1RA降低了動脈硬化相關標記，改善代謝並降低發炎細胞因子，可能減少心血管風險。 PubMed DOI

這篇文章討論了GLP-1RAs對治療2型糖尿病的幫助，降低動脈硬化和心血管疾病風險。它解釋了GLP-1RAs如何改善內皮功能、減少氧化壓力、抑制發炎，並影響斑塊形成。文章指出GLP-1RAs對心臟有保護作用，對糖尿病和肥胖患者有益。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑對管理血糖和ASCVD風險有益，CVOTs研究顯示其可改善心血管結果，降低炎症和氧化壓力，改善內皮功能。了解這些機制有助於臨床應用。本文回顧了GLP-1RAs在ASCVD的研究，討論了臨床和分子層面、應用範圍、限制和未來研究方向。 PubMed DOI

心血管疾病是全球重要死因之一，常與動脈硬化有關。糖尿病是動脈硬化主要危險因素之一。單核細胞滲透至動脈壁對斑塊形成至關重要。GLP-1RAs可能有助於降低糖尿病患者心血管風險。研究顯示GLP-1RA治療改善了有斑塊的糖尿病患者健康狀況。進一步研究將有助於釐清這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是因脂質在血管壁累積而引發的病症，可能導致心臟病、中風等嚴重健康問題。內皮細胞的發炎在此過程中扮演重要角色，影響白血球黏附及血栓形成。目前的治療多針對全身性發炎，卻忽略了內皮細胞的發炎。專注於內皮發炎可能有助於減緩病情惡化。最新研究顯示，APOA1結合蛋白（AIBP）能減少全身性發炎，成為新療法的潛在目標，或能改善動脈粥樣硬化患者的治療效果。 PubMed DOI

這篇評論探討了損傷相關分子模式（DAMPs）和先進糖化終產物受體（RAGE）在高血糖、發炎、氧化壓力及老化中的角色，特別是與動脈粥樣硬化的關聯。DAMPs的累積與RAGE結合後會激活細胞壓力的信號傳導。研究顯示，抑制或刪除Ager基因可減緩動脈粥樣硬化進展，且刪除Diaph1也能降低膽固醇和三酸甘油脂。最後，建議針對RAGE/DIAPH1通路使用小分子拮抗劑，可能成為治療糖尿病及心血管疾病的新策略。 PubMed DOI