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這項研究探討了KCNH2鉀通道在腸促胰素(如GLP-1和GIP)分泌中的重要性,這些激素對血糖調節至關重要。研究發現,KCNH2與腸道上皮的腸內分泌細胞共定位,並且KCNH2基因剔除的小鼠在口服葡萄糖後顯示出更好的葡萄糖耐受性,且GLP-1和GIP的分泌增加。KCNH2缺失會導致鉀電流減少和細胞內鈣水平上升,進而促進腸促胰素的分泌。研究建議針對KCNH2的治療可能有助於糖尿病和肥胖的管理。 PubMed DOI


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研究發現GPR120在腸道細胞中扮演重要角色,影響葡萄糖代謝和胰高血糖素調控。通過使用GPR120激動劑GW-9508,能夠改善小鼠的葡萄糖耐受性和胰島素釋放,尤其是口服效果更好。此外,激動劑還能增加GLP-1和GIP的分泌。總結來說,研究人員認為針對GPR120可能是未來治療糖尿病的有希望方法。 PubMed DOI

人體心臟周圍的脂肪組織(EAT)與心臟疾病緊密相關,如冠狀動脈疾病、心房顫動和心臟衰竭。研究指出,EAT中的GIPR和GCGR受體與心臟健康息息相關,可能成為新的藥物靶點,有助於改善心血管狀況,不僅僅是控制血糖和體重。 PubMed DOI

腸道中的營養素會觸發釋放GLP-1等激素,調節胰島素釋放和飽足感。研究發現酮體βHB可能影響GLP-1分泌,有助於治療肥胖和2型糖尿病。實驗證實βHB會抑制GLP-1分泌,作用方式可能透過G蛋白偶聯受體激活途徑。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素激素如何影響特定類型糖尿病患者的胰島素分泌。結果顯示,這些激素對糖尿病和非糖尿病患者的反應相似,暗示了在這類糖尿病患者中未來治療的潛在途徑。 PubMed DOI

研究發現長期激活GLP-1受體和拮抗GIP受體對高脂飲食下肥胖小鼠的腸道形態和激素族群有影響。GLP-1受體激動劑exendin-4能改善腸道變化,而GIP受體拮抗劑mGIP(3-30)則有不同效果。這些治療影響了小鼠的腸道激素水平,可能對肥胖代謝有益。 PubMed DOI

這項研究旨在尋找能激活GLP-1受體、改善2型糖尿病患者心臟健康的非肽化合物。已經找到兩個有潛力的候選化合物,其中天然化合物12表現出最大的潛力。這項研究是朝著更好地管理2型糖尿病患者心臟相關問題邁出的重要一步。需要進行進一步的實驗研究,以充分了解這些化合物的治療潛力。 PubMed DOI

腸道細胞會釋放荷爾蒙來調節營養素、葡萄糖水平和食慾。GLP-1和GIP等荷爾蒙在調控胰島素分泌和體重上扮演重要角色。模擬GLP-1的作用可治療糖尿病和肥胖。研究這些荷爾蒙釋放方式可帶來新的治療方法,無需手術。不同刺激會啟動各種信號傳遞途徑,控制荷爾蒙釋放,包括離子通道、營養素運輸蛋白和受體。 PubMed DOI

Exenatide,一種潛在的保護心臟的藥物,顯示在預防心臟重塑和功能障礙方面具有潛力。它也可能通過阻斷鈉和鉀通道來幫助管理心房纖維顫動(AF)。在這項研究中,發現Exenatide能夠抑制人類和大鼠心臟細胞中的特定通道,導致電性質的改變,並降低大鼠對心房纖維顫動的易感性。 PubMed DOI

GIP和GLP-1是胰高血糖素激素,能刺激胰島素分泌,有助於改善2型糖尿病的血糖控制。GLP-1受體激動劑可降低糖尿病患者心血管事件風險,但GIP受體激動作用對心血管影響尚不清楚。研究GLP-1R和GIPR的治療方法對心臟功能至關重要,尤其心臟疾病是糖尿病患者主要死因。了解這些激素如何影響心臟能量代謝對於提供心臟保護至關重要。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是一個全球健康問題,主要因身體對胰島素反應不佳。腸促胰島素激素如GIP和GLP-1在葡萄糖代謝中扮演重要角色。雖然GLP-1療法已廣泛應用,GIP的角色仍在研究中。本章將探討GIP作為T2DM潛在治療劑的歷史、現狀及未來前景,分析其對胰臟β細胞、脂肪組織及脂質代謝的影響,並討論其在心血管疾病等其他健康問題中的機制。此外,將強調GIP藥物治療的最新進展及臨床應用的挑戰。 PubMed DOI