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肥胖是全球健康問題,對患者和醫療系統造成壓力。雖然GLP-1受體激動劑已改善治療,但需求仍未滿足。本研究探討新型GIPR拮抗劑AT-7687的效果。研究顯示,AT-7687在高脂飲食下能有效幫助肥胖非人類靈長類動物維持體重,且與利拉魯肽聯合使用時,體重減少更顯著,達16.3%。此外,聯合療法改善多項代謝指標,且AT-7687耐受性良好,無副作用,顯示其可能成為肥胖治療的新選擇。 PubMed DOI


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肥胖是嚴重的健康問題,藥物選擇有限。研究人員結合GLP-1和GDF15類似物,創造QL1005融合蛋白,實驗顯示比semaglutide更有效。QL1005在肥胖小鼠減重、減食、改善代謝,效果來自GLP-1和GDF15合作。在肥胖猴也有類似效果,且副作用少。這種雙重作用的藥物有開發潛力。 PubMed DOI

肥胖是全球嚴重問題,減重對治療和預防併發症至關重要。肥胖藥物效果有限,需新治療方法。Tirzepatide激活GIPR和GLP-1R,可改善胰島素敏感性、脂質代謝,減重。相較選擇性GLP-1R激動劑,tirzepatide更有效治療糖尿病和肥胖,減少副作用。本文討論tirzepatide的協同機制,強調其潛力。 PubMed DOI

肥胖是健康議題,新藥利拉魯肽和塞馬魯肽受到矚目。提爾澤帕肽是GIPR/GLP-1R共激動劑,對2型糖尿病有效。臨床試驗顯示這些藥物有減重效果,提爾澤帕肽已獲快速通道指定。相較GLP-1R擬態劑,GIPR/GLP-1R共激動劑或許提供更持久的肥胖管理,且副作用較少。這些藥物對糖尿病和肥胖治療有潛力。 PubMed DOI

討論了針對GIPR開發新的肥胖治療方法,結合GIPR和GLP-1 R的激動劑顯示出代謝益處。雖取得振奮臨床結果,但前臨床研究轉化有挑戰。需進一步研究矛盾,開發安全GLP-1 R/GIPR組合療法。 PubMed DOI

肥胖是一個嚴重的公共衛生問題,AMG 133這種特定肽顯示了在減重治療上的潛力。研究顯示AMG 133對肥胖老鼠和猴子有助於減重和改善新陳代謝。臨床試驗也顯示AMG 133對肥胖患者安全耐受,並有顯著的減重效果,持續150天。這些結果顯示有必要進一步評估AMG 133在臨床上的應用價值。 PubMed DOI

為了有效控制糖尿病和肥胖,科學家開發了GLP-1R/GIPR共激動劑,並通過調整作用時間增強效果。新型共激動劑在實驗室和動物研究中顯示出優越的效力,特別是D-5K衍生物對血糖、HbA1c、體重和飲食控制效果優於GLP-1R單激動劑。這些結果顯示D-5K可能成為治療糖尿病和肥胖的有潛力的藥物。 PubMed DOI

DR10627是一種新型的雙重GIP和GLP-1受體激動劑,展現出對治療2型糖尿病和肥胖有希望的效果。在預臨床研究中,它能改善葡萄糖耐受性,降低糖尿病小鼠的血糖水平,並幫助肥胖小鼠減重和改善代謝。DR10627有望成為治療糖尿病和肥胖的潛力藥物。 PubMed DOI

最近的研究發現,一種名為AMG 133的新藥物,作用於人體的特定受器,導致肥胖者顯著減重,並且安全無虞。 PubMed DOI

全球有十億人患肥胖,治療方法包括GLP-1和GIP的胰素療法。GLP-1減重機制已知,但GIP作用尚不清楚。本文探討GIP的生理、體重管理角色、GIP受體調節對體重的影響,以及合成肽與天然肽效果的差異。討論GIP可能透過脂肪組織和大腦影響體重,以及GIP受體調節化合物對心臟代謝的影響。需要進一步研究GIP對體重、心血管、肝臟、骨骼和脂肪儲存的影響。 PubMed DOI

最近研究發現新型嵌合肽GEP44能透過同時作用於胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)和神經肽Y受體,減少飲食誘導的肥胖大鼠的能量攝取和體重。實驗中,GEP44在GLP-1R陽性小鼠中顯著減重,但在缺失GLP-1R的小鼠中則無效,顯示GLP-1R信號對減重至關重要。此外,GEP44還降低了小鼠的核心體溫和活動水平,並改善了空腹血糖。總體來看,GEP44主要透過GLP-1R依賴的機制來達成減重效果。 PubMed DOI