最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討早期使用dapagliflozin對前壁急性心肌梗塞（AMI）患者的影響，招募102名患者，分為介入組（24小時內使用藥物）和對照組。結果顯示，介入組在6個月後的左心室射血分數顯著較高，心臟功能改善，且心室重塑較少。事件無自由生存率也較高，顯示臨床結果改善。兩組的不良反應發生率相似，顯示dapagliflozin在安全性上表現良好。總結來說，早期使用此藥物對前壁AMI患者有正面效果。 PubMed DOI

敗血症引起的心肌病（SIC）是一種嚴重的心臟併發症，目前治療選擇有限。本研究探討了'dapagliflozin'這種SGLT2抑制劑對SIC的影響，發現其能顯著減少主要不良心血管事件（MACEs）並改善生存率。小鼠模型實驗顯示，'dapagliflozin'改善心臟功能、降低損傷標記，並減少組織損傷。研究還發現其透過調節炎症反應和代謝途徑來發揮心臟保護作用，顯示出作為SIC治療的潛力，為敗血症相關心臟功能障礙的治療提供了新見解。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑（如 dapagliflozin）除了降血糖，還能提升內皮細胞的能量代謝和功能，促進 ATP 和一氧化氮產生，改善心臟和血管健康。這顯示它對心衰竭的好處，跟改善內皮細胞能量有關，是過去較少被注意的作用機制。 PubMed DOI

這項大型研究發現，對新診斷急性心肌梗塞且有糖尿病的患者來說，使用SGLT2抑制劑能明顯降低心衰竭住院和心血管不良事件風險，尤其是心臟功能較差（LVEF<50%）者效果更好，且不受血糖控制或藥物種類影響，建議可優先考慮使用。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI

這篇統合分析納入7,128位病人，發現SGLT2抑制劑dapagliflozin能有效改善心臟功能，降低心血管不良事件和心衰竭再住院風險，無論有無糖尿病。結果支持MI後可考慮使用，但還需更多大型、長期研究確認對再發心肌梗塞和存活率的影響。 PubMed DOI