DAPA是一種SGLT2抑制劑，研究指出對心臟有保護效果。研究發現DAPA能改善心臟功能、減輕心臟負擔，並減少Ang II對心臟造成的損害。此外，DAPA還能減少心臟肥厚和纖維化。總結來說，DAPA透過啟動SIRT1/HIF-1α信號通路發揮作用，可能成為治療心臟肥厚的潛在治療目標。 PubMed DOI

研究發現，達帕格列酮對心肌細胞在高葡萄糖和缺氧/再氧化情況下有保護作用，減少細胞損傷和氧化壓力，改善粒線體功能，增加能量產生，降低細胞死亡。這些效應與特定分子途徑的變化有關，顯示達帕格列酮有潛力保護心肌細胞免受損傷。 PubMed DOI

最近研究發現，治療糖尿病的dapagliflozin藥物能保護心臟免受血流問題引起的損傷。研究發現dapagliflozin透過促進mitophagy過程，降低心臟損傷、改善心臟功能、減少氧化壓力和細胞死亡。這項研究顯示dapagliflozin的作用機制，有助於保護心臟健康。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑像達帕格列酮（DAPA）有助於降低心血管風險。研究發現，AMI患者接受PCI治療後，使用DAPA的患者較少出現急性腎損傷（AKI）並降低死亡風險。這項研究涵蓋2017至2021年的AMI患者，結果顯示DAPA可能對降低AKI風險有正面效應。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑可治療心臟疾病，但作用機制尚不明確。研究指出，機械應力影響心臟細胞的 SGLT2 和 Na+/Ca2+ 平衡，達帕格列酮在應激時有助於維持平衡。結果顯示 SGLT2 在心臟機械應力中可能扮演重要角色，為未來研究提供新方向。 PubMed DOI

DAPA可降低糖尿病患者心血管風險，對非糖尿病患者影響仍待釐清。研究指出DAPA對非糖尿病小鼠心臟病發作有正面影響，改善心臟功能、減少氧化壓力和細胞凋亡，可能透過AMPKα信號通路發揮作用。顯示DAPA或成為心臟病發作患者新治療選擇。 PubMed DOI

心肌梗塞是全球重要的死因之一，控制血糖有助於治療。達帕格列酮是常見的糖尿病藥物，對心力衰竭有效。研究發現，達帕格列酮改善心臟功能、減少纖維化，減少心肌細胞死亡，促進血管生成。在實驗中，達帕格列酮促進內皮細胞生長，增加心臟修復相關基因表達。達帕格列酮激活PXR，增強血管生成，有助於心臟恢復。這研究提供新治療缺血性疾病的方法。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），像是 dapagliflozin（DAPA），對心臟衰竭的心臟重塑有保護作用，但機制尚不明。研究發現醛脫氫酶 2（ALDH2）在此過程中扮演關鍵角色。主要結果顯示，ALDH2 與心肌肥厚程度降低有關，DAPA 能恢復 ALDH2 表達並緩解心臟重塑，且在 ALDH2 基因剔除小鼠中失去效果。DAPA 透過抑制鈉/質子交換器 1（NHE1）來降低活性氧（ROS），進而影響 ALDH2 的表達，並增強轉錄因子 NFYA 與 ALDH2 啟動子的結合。總之，ALDH2 的上調對 DAPA 的心臟保護作用至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括： 1. **心肌細胞**：DAPA減少肥大，改善細胞結構，並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**：DAPA展現抗炎效果，增強內皮功能，並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**：DAPA提升胰島素功能，並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言，DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力，並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI