這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖(HG)誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響,並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示,HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現,'empagliflozin'能減少這些負面影響,降低凋亡及線粒體碎片化,並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外,它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之,'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化,減輕HG的影響。
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