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這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖(HG)誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響,並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示,HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現,'empagliflozin'能減少這些負面影響,降低凋亡及線粒體碎片化,並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外,它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之,'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化,減輕HG的影響。 PubMed DOI


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Empagliflozin是抗糖尿病藥,對小鼠心臟有保護效果,減少卡菲索胺引起的損傷。它降低氧化、發炎和內質網壓力,增進自噬、減少細胞凋亡,不影響對多發性骨髓瘤的療效。Empagliflozin或許可預防接受卡菲索胺治療的多發性骨髓瘤患者心臟問題。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對糖尿病腎損傷的保護作用,特別是它如何影響近端小管上皮細胞(PTECs)中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現,糖尿病小鼠的線粒體質量減少,且線粒體腫脹,並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α(ESRRA)能改善高葡萄糖引起的線粒體損失,而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出,ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降,成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin',一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響,這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分:首先,進行隨機臨床試驗的統合分析,評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果;其次,透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化;最後,利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化,並減少發炎與代謝標記,對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

人類誘導多能幹細胞(hiPSC)技術在疾病模型和藥物篩選上越來越受到重視,特別是對於糖尿病性心肌病的研究。研究發現,高葡萄糖環境會導致hiPSC衍生的心肌細胞出現脂毒性,影響細胞大小、心跳速率和鈣處理能力。SGLT2抑制劑empagliflozin能改善這些負面影響,提升心肌細胞的功能。此外,葡萄糖水平還會影響心肌細胞中的SGLT2表達,顯示其在糖尿病性心肌病中的重要性。這些發現為精準醫療的發展提供了新方向。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示,SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後,無論是否有糖尿病。研究中,小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週,結果顯示心臟功能顯著改善,左心室重塑減少,心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬,並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之,empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物還原酶3(Prdx3)在糖尿病腎病(DKD)中的角色,並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)如'empagliflozin'(Empa)的影響。結果顯示,Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷,並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達,且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制,減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響,特別是鈉/質子交換器-1(NHE-1)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)的表達,以及SGLT2抑制劑Empagliflozin(EMPA)在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示,高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達,並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生,改善線粒體功能,而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色,以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示,OGD/R處理會降低GPX4水平,並增加Nrf2和HO-1的表現,導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路,增強抗氧化能力,抑制脂質過氧化,並逆轉神經元的鐵死亡。總之,鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素,而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

Canagliflozin(CANA)能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞,減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡,並抑制 SMAD2 纖維化訊號,可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

Empagliflozin 這個糖尿病藥物有心臟保護效果,在小鼠實驗裡能減少 doxorubicin(DOX)造成的心臟傷害,主要是因為它降低發炎、氧化壓力、內質網壓力和自噬,關鍵在於抑制 RIPK1 蛋白。阻斷 RIPK1 也有類似保護作用,反之過度表現會減弱效果。此外,empagliflozin 還能加強 DOX 殺死乳癌細胞的能力,未來有機會同時保護心臟又提升化療效果。 PubMed DOI