研究探討急性腎損傷後腎臟修復機制，發現損傷會觸發細胞週期反應，並識別出不適應性近曲小管細胞。研究揭示了修復過程的調控特徵，可能導致適應性或不適應性修復。這項研究提供了對腎臟損傷修復的新見解。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在住院患者中相當常見，約佔10-15％，對身體影響嚴重。目前治療主要是提供支持，重點在於避免進一步損害、控制液體，並使用腎臟替代療法。了解腎臟對損傷的反應對於改善AKI的診斷和治療至關重要。單細胞技術提升了對腎臟複雜性和AKI機制的了解。本文探討了這些技術以及最近對腎臟細胞應對損傷的研究發現，從AKI早期階段到小管修復機制，以及它們在慢性腎臟疾病發展中的角色。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑能保護腎臟，對慢性腎臟疾病和急性腎損傷有益。研究指出，empagliflozin刺激腎臟排泄鈉和葡萄糖，促進腎小球周圍細胞再生，對CKD和AKI都有幫助。empagliflozin增加的特定細胞類型因損傷類型而異，顯示SGLT2抑制劑對腎臟保護有新的作用機制。 PubMed DOI

研究探討腎淋巴內皮細胞對急性腎損傷的反應及調節免疫反應的角色，利用單細胞RNA测序技術鑑定基因表達變化，揭示潛在治療靶點，強調淋巴管對組織平衡的重要性，並指出了對AKI反應的瞭解對腎臟健康的影響。 PubMed DOI

研究發現雙負性T細胞對於中度急性腎損傷有保護作用，並在嚴重腎損傷後有助於修復。實驗顯示這些細胞可減少腎臟纖維化、改善腎功能，並降低發炎反應。DN T細胞可能成為加速腎損傷修復的潛在治療方法。 PubMed DOI

腎臟疾病盛行率上升，LRG1基因可能與此有關。研究發現LRG1在糖尿病腎病變等疾病中上升，可能對腎臟有害。進一步研究LRG1對腎臟疾病的影響，或許能找到新治療方法。 PubMed DOI

LSR是一種對於上皮和內皮緊密聯結組織至關重要的蛋白質，但在腎臟功能中的作用一直未明。研究顯示，刪除腎細胞中的LSR會影響腎損傷和纖維化反應。LSR的缺失導致腎細胞基因表達和信號傳遞途徑的改變，包括Chrdl1和BMP-SMAD信號傳遞。LSR在細胞核中與14-3-3θ互動，影響人類抗原R的定位和水平，進而影響Chrdl1的穩定性和BMP-SMAD信號傳遞。刪除LSR改變了這些互動，有助於改善腎臟疾病結果。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，影響原生腎臟和移植腎，目前尚無特效療法。這種情況涉及複雜的炎症過程，許多免疫細胞在損傷和修復中扮演重要角色。雖然研究多集中在預防初期損傷，但越來越重視腎臟修復機制及防止AKI轉為慢性腎病。不同免疫細胞在AKI中有不同作用，調控這些細胞可能成為改善AKI結果的潛在治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI