研究發現糖尿病治療方式影響癡呆風險，像二甲双胍、噻唑烷二酮、派格列酮、GLP1受體激動劑和SGLT2抑制劑有助降低風險。但二肽基胺基肽酶-4抑制劑、α-葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素、美格列奈和磺脲类藥物效果不顯著，甚至可能增加風險。建議進一步研究以釐清不同族群的效益。 PubMed DOI

2型糖尿病患者可能增加罹患神經退化疾病風險，如阿茲海默症和帕金森氏症。胰島素問題可能影響大腦功能，而胰島素降解酶（IDE）在此扮演重要角色。調節胰島素信號、減少氧化壓力和發炎，以及增強有害蛋白質清除，如二甲双胍等糖尿病藥物可能有助於預防神經退化。研究指出這些藥物對神經退化途徑有影響，值得進一步探討。 PubMed DOI

胰島素抵抗可能傷害大腦，導致神經退化。雖然阿茲海默症研究廣泛，但胰島素抵抗與病理關聯尚未完全了解。神經節苷脂與淀粉樣蛋白有關。老鼠研究顯示高脂肪、高糖飲食導致問題，二甲双胍或利拉鲁肽改善胰島素敏感性和體重。利拉鲁肽影響GM1，可能影響淀粉樣蛋白形成。二甲双胍未改變神經節苷脂。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病患者使用SGLT2i可能降低失智症風險，尤其對血脂異常者效果更佳。但仍需進一步研究，尤其是隨機對照試驗，以確認結果。 PubMed DOI

人口老化導致心臟衰竭和認知障礙成為重要公共衛生問題。這些疾病常並存，與年齡和其他健康問題有關。心臟病和腦部問題的風險因素之一是2型糖尿病。新型抗糖尿病藥物可能有助於降低心臟和腦部問題風險，不僅控制血糖。這些藥物對心臟和腦部有多重保護作用，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對2型糖尿病大鼠的神經保護效果，特別是在腦損傷情況下。研究發現，接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠，其腦損傷體積均較未治療組減少，利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量，且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看，這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物semaglutide和SGLT-2抑制劑dapagliflozin對肥胖大鼠的神經功能影響。研究發現，高脂飲食會導致血糖、血清脂質和氧化壓力上升，神經傳導速度下降，神經生長因子和突觸蛋白水平降低。相對而言，dapagliflozin和semaglutide的治療能顯著改善這些指標，並逆轉神經損傷。這顯示這些抗糖尿病藥物不僅能控制血糖，還可能提供神經保護，透過減少氧化壓力和增強神經保護因子的表達來實現。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性內分泌疾病，可能引發神經系統問題，主要因神經退行性變化所致。這些變化與線粒體功能障礙、氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑（即gliflozins）不僅能降低血糖，還具抗神經發炎特性，能保護糖尿病患者的神經系統。研究顯示，gliflozins能有效對抗糖尿病引起的神經退行性變化，增強線粒體功能，減少氧化壓力及細胞死亡，顯示出良好的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑對老年2型糖尿病（T2D）患者癡呆症及全因死亡風險的影響，並與二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑及類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）進行比較。結果顯示，接受SGLT-2抑制劑的患者，癡呆症風險顯著低於DPP-4（HR: 0.62）及GLP-1 RAs（HR: 0.92），全因死亡風險也較低（DPP-4 HR: 0.54，GLP-1 RAs HR: 0.88）。總結來說，SGLT-2抑制劑有助於降低老年T2D患者的癡呆症及死亡風險。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI