女性在慢性腎臟疾病中有保護作用，但在急性腎損傷中可能有不同。研究指出，女性在實驗中有助於保護腎臟，但臨床研究顯示女性實際上可能是AKI的風險因素。綜合研究指出，男性比女性更容易發展AKI。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是全球嚴重且高死亡率的疾病。最新研究指出，組蛋白修飾在AKI發病機制中扮演重要角色。各種組蛋白修飾影響基因轉錄和AKI發展的信號通路。針對組蛋白修飾可能是保護腎臟免受AKI並促進康復的有效方法。研究組蛋白修飾對AKI的影響，有助於開發新療法。 PubMed DOI

男女腎功能差異尚未完全了解，研究發現小鼠近曲小管存在性別偏向基因和蛋白質。網站提供探索性別差異資源，揭示性別特定基因表達、染色質可及性和蛋白質表達受轉錄因子調控。可在網頁上查閱這些結果。 PubMed DOI

研究發現腎臟受傷會影響多胺水平，尤其是Aoc1。受傷腎臟中Aoc1表達增加，導致精胺酸減少。在某些情況下，精胺減少，精胺二胺增加。缺乏Aoc1的小鼠較少出現小管內結晶。在人類中，Aoc1受到高滲透壓和腎臟移植的影響。結果顯示，腎臟受傷可能導致多胺失衡，進而導致腎損傷。 PubMed DOI

高血壓、心臟病、糖尿病和肥胖等疾病越來越多，再加上人口老化，導致腎臟病的增加。慢性腎臟病（CKD）涉及持續性發炎、纖維化和腎功能逐漸喪失。性別在CKD發病率和進展上扮演一定角色。調控基因表達的表觀遺傳程式對腎損傷和纖維化至關重要。組蛋白修飾和DNA甲基化等表觀遺傳變化是可逆的，可能成為治療腎臟疾病的潛在靶點。本文討論了性別在腎臟纖維化和發炎的表觀調控中的差異，並提出了治療CKD的表觀遺傳學方法。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟疾病發展的關鍵，男性和女性都受影響。研究發現腎單位較少的小鼠在尿管阻塞後會出現腎損傷和纖維化，但較多腎單位的小鼠有較少發炎和纖維化。性別對結果無影響。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）涉及腎臟發炎和纖維化，研究發現HDAC3在調節CKD中扮演重要角色。刪除HDAC3可降低促炎和促纖維化基因表達，抑制HDAC3可減少發炎。因此，瞄準HDAC3可能成為CKD的新治療方法。 PubMed DOI

在設計個人化治療方案前，辨識不同腎損傷機制的患者群至關重要。這項研究針對心臟旁路手術後腎損傷的性別相關分子機制進行探討。研究發現，雖然男女患者的腎損傷發生率和嚴重程度相似，但尿液生物標記在性別間有所不同。女性中的AKI204尿肽簽名表現比男性更具預測力，顯示性別可能影響腎損傷機制。此外，女性中也觀察到腎臟發炎標記增加。瞭解這些性別差異對於改善腎損傷的診斷和治療至關重要。 PubMed DOI

腎臟老化受到性別差異、表觀遺傳學影響。研究發現，老化雌性小鼠較雄性有增重、腎臟變化、血清標記改變、組蛋白乙醯轉移酶活性增加。雌性老化小鼠H3甲基化降低，雄性則有較高循環組蛋白3。兩性老化均有腎損傷標記和促炎信號增加。結果顯示腎臟老化受性別特異表觀基因調控。 PubMed DOI

這項研究探討了COMMD5在保護腎小管上皮細胞（TECs）免受順鉑引起的急性腎損傷（AKI）中的角色。COMMD5在近端腎小管中表達量高，具細胞保護特性。研究發現，順鉑治療會導致線粒體受損及氧化壓力增加，進而增加TECs的凋亡。過度表達COMMD5的轉基因小鼠顯著減輕腎毒性，透過降低ROS、維持線粒體功能及細胞完整性來實現。這些結果顯示，提升COMMD5水平可能成為對抗AKI的新療法。 PubMed DOI