研究發現，過度表達CXCR1和CXCR2在大鼠急性腎損傷模型中有正面影響，可降低損傷程度和炎症反應。這顯示調節C-X-C趨化因子途徑可能對改善缺血再灌注損傷後的腎損傷有幫助。 PubMed DOI

小鼠急性腎損傷（AKI）時，細胞外釋放的HMGB-1會導致發炎。阻斷細胞內HMGB1或使用HMGB1拮抗劑對AKI初期無效，但治療細胞內HMGB1有助康復。晚期抑制HMGB1可預防AKI進展為慢性腎臟疾病（CKD）。瞄準細胞內HMGB1或許有助促進腎臟再生，改善AKI長期結果。專注於AKI到CKD過渡可能有助於治療。 PubMed DOI

CKD患者易罹患血栓栓塞，使用伏拉帕沙可減少腎臟瘢痕形成。研究指出，PAR-1缺陷可保護腎功能，減少炎症和血管損傷。伏拉帕沙阻斷PAR-1可改善腎臟健康，減少炎症和瘢痕形成。研究顯示，瞄準PAR-1或許是治療AKI轉為CKD的有效方法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在住院患者中相當常見，約佔10-15％，對身體影響嚴重。目前治療主要是提供支持，重點在於避免進一步損害、控制液體，並使用腎臟替代療法。了解腎臟對損傷的反應對於改善AKI的診斷和治療至關重要。單細胞技術提升了對腎臟複雜性和AKI機制的了解。本文探討了這些技術以及最近對腎臟細胞應對損傷的研究發現，從AKI早期階段到小管修復機制，以及它們在慢性腎臟疾病發展中的角色。 PubMed DOI

血管生物標記在急性腎損傷（AKI）與心血管疾病（CVD）之間扮演重要角色。Angiopoietins是關鍵標記，Angpt-1促進穩定性，Angpt-2導致不穩定性。了解這些血管途徑可降低AKI患者心血管疾病和死亡風險，需要進一步研究以開發有效的預測性標記組合。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）會增加心血管疾病（CVD）和心血管死亡的風險。炎症是CKD和CVD之間的關鍵，影響內皮細胞和免疫系統。CKD導致代謝變化和毒素積聚，損害血管並引發炎症。研究指出，CKD引起的免疫細胞變化會加劇內皮功能障礙和疾病惡化。NLRP3-IL-1β-IL-6信號通路在CVD和CKD的發展中扮演關鍵角色。目前有臨床試驗探討針對高風險心血管患者的抗炎治療，希望對CKD患者有幫助，因現行治療效果有限。 PubMed DOI

化學因子CCL7在急性腎損傷中扮演角色，但刪除CCL7對防止AKI或腎纖維化無效。因此，針對CCL7可能不是有效的治療策略。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

急性腎損傷後，某些細胞無法修復，表現促炎和促纖維化特性。研究指出Tnik是關鍵分子，僅在這些細胞中表達。消耗Tnik導致發炎增加和細胞存活率降低，顯示Tnik在促進損傷後細胞存活中扮演角色。針對Tnik可能是促進急性腎損傷後腎臟修復的治療策略。 PubMed DOI

這篇評論探討急性腎損傷（AKI）與慢性腎病（CKD）之間的關聯，強調它們的共同機制及轉變過程。文章指出，修復不良、持續炎症和纖維化會促進這一進展，且兩者都涉及細胞死亡和細胞外基質變化的相似途徑。目前的動物模型雖有助於研究，但在模擬人類狀況上仍有限制。像腎損傷分子-1（KIM-1）和NGAL等生物標記物，可能有助於早期檢測和監測疾病進展。評論呼籲需改進動物模型及驗證生物標記物，以提升對AKI轉變為CKD的理解與治療效果。 PubMed DOI