C3GN和aHUS是稀有腎臟疾病，與補體途徑問題有關。研究發現C3GN患者中約有6%出現TMA病變，需要透析治療。治療包括厄昔利珠單抗、免疫抑制療法和化療，腎臟存活期約為49個月。這種組合罕見，與補體途徑異常和單克隆免疫球蛋白病有關。 PubMed DOI

腎移植後IgA腎病（IgAN）復發常見，影響移植存活率。研究指出，與經常性IgAN相關的C1q沉積在移植接受者中更普遍，但對腎臟結果影響尚不明確。一項比較研究顯示，有復發性IgAN的移植接受者C1q沉積較高，但腎臟結果並無顯著差異。需要進一步研究C1q沉積在IgAN中的角色。 PubMed DOI

C3腎小球病變和Ig-MPGN是少見的補體介導腎臟疾病，遺傳形式鮮少被提及。一項研究對398名患者進行基因篩查，發現66名患者中有53種罕見變異，多數影響CFH或CFI，損害調節功能。患者若有此變異，腎臟結局不佳，易出現腎功能衰竭，腎移植後復發率高，罕見變異與較差腎臟存活率相關。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，與補體失調和自身抗體有關。研究指出，C3G患者中自身抗體對補體蛋白的存在率高，與疾病進展和腎功能惡化相關。補體自身抗體在C3G中扮演重要角色，需要進一步研究其他疾病驅動因子。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是透過腎臟活檢檢查來診斷的，顯示出孤立或主導性的C3染色，這表示替代性補體途徑的過度活化是導致腎損傷的主要原因。C3G的治療正在不斷演進，專注於針對補體系統，提供更有效、針對疾病的特異性治療。 PubMed DOI

研究指出，日本小朋友得膜增生性腎小球腎炎（MPGN）時，可分為免疫複合物型MPGN（IC-MPGN）或C3腎小球病變（C3G），主要是C3GN。大部分患者經過5年追蹤後，病情會緩解且腎功能會恢復正常。對於C3GN患者，有輕到中度蛋白尿的人使用腎素-血管緊張素系統抑制劑（RAS-I）效果不錯，但長期療效還需要密切追蹤。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病，是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現，腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積，與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示，C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵，顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI

研究發現18位接受腎移植的C3腎小球病患者中，89%出現C3G復發，多在移植後早期發現。復發症狀輕微，組織變化微妙，免疫螢光和電子顯微鏡檢測很重要。雖然組織有變化，但所有移植腎功能都良好。C3GN和DDD患者復發率和結果相似。 PubMed DOI

補體3腎小管病（C3G）和免疫複合體膜增生性腎小管炎（IC-MPGN）是罕見的慢性腎臟疾病，預後不佳，許多患者在十年內會進展至腎衰竭。研究顯示，55%的C3G或IC-MPGN兒童患者在腎臟移植後5年內會復發，移植物存活率僅61.4%，遠低於對照組的90%。雖然急性排斥反應的發生率相似，但使用針對補體的藥物eculizumab並未顯示有效。這強調了需要更有效的療法來應對這些疾病。 PubMed DOI

這項研究探討了有IgA腎病病史的腎臟移植受者中，反覆出現IgA沉積的影響。研究涵蓋了1995至2020年間的67名受者，發現37%有反覆IgA沉積，但臨床結果無顯著差異。值得注意的是，這些活檢中補體因子C3d和C5b-9持續存在，而C4d在48%的案例中被發現。在近10年的隨訪中，27%的受者經歷移植物失敗，但反覆IgA沉積與此無關。相反，C4d的存在則與移植物失敗風險增加有關，顯示凝集素途徑可能在反覆IgAN中扮演致病角色。 PubMed DOI