膜性腎病（MN）是一種常見的腎臟疾病，導致腎小球損傷的原因尚不明確。研究指出，焦亡是在MN中造成足細胞損傷的關鍵。二硫四胺（DSF）能夠抑制焦亡，改善患者的腎功能。DSF在體外和腎炎大鼠中減少足細胞損傷，透過抑制焦亡執行者GSDMD達成。DSF有望成為治療MN的方法，但仍需進一步研究確認臨床效果。 PubMed DOI

研究探討了COL4A3突變引起的Alport綜合症中足細胞凋亡情況，發現NOX4和MMP-2等基因參與其中。NOX4抑制劑可減少足細胞凋亡和MMP-2表達，改善腎功能。MMP-2抑制劑則減少足細胞凋亡，但不影響NOX4。研究結果顯示，NOX4可能透過調節MMP-2誘導足細胞凋亡。 PubMed DOI

研究指出，ZHX轉錄因子和ANGPTL4在MCNS疾病機制中扮演重要角色。ZHX2基因缺陷可能使足細胞易受激素調控，sIL-4Rα取代ZHX1可能導致ANGPTL4上調和腎損傷。糖皮質激素可改善臨床症狀，治療TNF-α、IL-6或sIL-4Rα可預防MCNS復發。 PubMed DOI

腳毛細胞對腎臟功能很重要，受損可能加劇腎臟疾病。利拉魯肽和塞麥魯肽等GLP-1受體激動劑，對改善糖尿病相關腎臟疾病有潛力。研究發現，這些藥物能幫助腳毛細胞在高血糖環境下存活，並保護細胞免受焦亡和炎症因子的傷害。利拉魯肽和塞麥魯肽可調節NLRP3炎症小體途徑，有效保護腳毛細胞。 PubMed DOI

特發性膜性腎病是自體免疫腎疾病，由自身抗體（主要是IgG）引起。研究發現，抗-PLA2R IgG抗體可能直接損害腎臟足細胞，導致細胞受損和凋亡。這項研究有助於了解疾病機制。 PubMed DOI

這項研究探討了成人原發性FSGS患者尿液中CD80的重要性。他們發現尿液中CD80升高與較高的蛋白尿、較低的血清白蛋白以及較高的復發率有關。尿液中CD80升高的患者更有可能出現類固醇依賴性腎症候群和較輕微的病理變化，類似輕微變化疾病。 PubMed DOI

補體活化在膜性腎病（MN）中扮演關鍵角色，得到病患樣本和動物模型的證據支持。最近的研究提供了對MN中補體活化特定機制的洞察，這對於開發針對性治療非常重要。雖然B細胞消耗有助於一些MN患者，但可能需要補體靶向治療來應對持續的足細胞損傷。量身定制的補體治療可能會改善MN的治療效果。 PubMed DOI

討論了MCD和FSGS的治療，包括葡萄糖皮质激素和免疫抑制療法。識別需要免疫抑制治療的患者是挑戰。管理腎小球疾病的證據主要來自觀察性和兒科研究。區分原發性FSGS與遺傳性或次發性形式使試驗設計變得複雜。文章由歐洲腎臟協會的免疫腎病學工作組撰寫，評論了2021年KDIGO指南，重點是管理MCD和原發性FSGS，著重於利妥昔單抗、環磷酰胺、支持性護理和持續進行的試驗。 PubMed DOI

研究比較了輕微變化疾病（MCD）和局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）患者的尿液補體活化片段，結果顯示FSGS患者補體片段較高，可能在疾病發展中扮演角色，可協助區分兩種疾病。 PubMed DOI

研究指出，足細胞中的ASM對高同型半胱氨酸的反應至關重要。沉默Smpd1基因可減少hHcy引起的炎症反應，顯示ASM在調控NLRP3發炎小體和外泌體釋放中扮演關鍵角色。動物體內和細胞實驗均證實Smpd1基因的消失可阻止hHcy的影響。ASM的抑制阻止了hHcy誘導的外泌體釋放增加，進一步顯示ASM在調控足細胞炎症反應中的重要性。 PubMed DOI