老年人常有慢性腎臟疾病，因老化影響腎功能，類似人類情況。腎臟和心血管疾病中的RAS扮演重要角色，是治療目標。ACE2產生的Ang(1-7)及其受體MAS提供新見解。研究指出，增加ACE2有助於改善腎功能。激活ACE2/Ang(1-7)/MAS軸或許有助保護免受年齡相關腎功能下降。 PubMed DOI

研究發現APX-115對老化糖尿病小鼠腎功能有正面影響，改善胰島素抵抗、減少氧化壓力和發炎，並降低氧化壓力相關的Nox同功異構體表達。結果顯示全Nox抑制可能保護老化糖尿病患者的腎臟。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）患者容易出現早衰、骨質疏鬆和肌肉流失等問題，可能導致血管老化和動脈硬化，影響心血管健康和生存率。氧化壓力、發炎和腸道微生物失衡等因素也會加速早衰。Nrf-2、AMPK、SIRT1和klotho等關鍵分子在此扮演重要角色，可作為治療的目標。有必要進一步研究如何應對CKD患者的早衰和血管老化問題。 PubMed DOI

這項研究探討了飲食中鉀攝取量如何影響糖尿病小鼠的鉀平衡和腎功能。結果顯示，無論是低鉀或高鉀飲食，糖尿病小鼠都出現異常的鉀平衡和腎功能。腎臟中某些運輸蛋白的功能異常被確認為這些紊亂的關鍵因素。使用特定藥物治療有助於糾正其中一些不平衡情況。 PubMed DOI

抗衰老療法在醫學領域是相當前衛的，對慢性腎臟疾病等有重要影響。腎臟老化和CKD都牽涉到細胞老化、發炎和氧化壓力，成為新治療方向。SGLT2is對心臟和腎臟健康有明顯好處，改變治療指引，引起學術界興趣。雖然SGLT2is對腎臟機制尚未完全了解，研究仍在進行。本文探討SGLT2is如何影響細胞老化、老化和腎損傷途徑，或許可減緩不同年齡組和衰老失調下的CKD進展。 PubMed DOI

全球人口老化將帶來老年人慢性腎臟疾病挑戰。治療要關注心血管健康和預防腎功能衰竭，新療法如SGLT-2抑制劑和GLP-1受體激動劑有潛力。營養、運動等非藥物干預也重要。提供腎臟替代療法需考慮多因素，個人化治療選擇包括透析、移植和保守治療。數位技術整合可革新老年CKD管理。 PubMed DOI

腎臟是重要的器官，隨著年齡增長，其功能會逐漸下降，並需耗費能量進行重吸收和分泌。多種分子機制如基因不穩定性、端粒縮短和發炎等，對腎臟老化及壽命有重大影響。慢性腎臟病（CKD）會加速老化，導致生物年齡與實際年齡差距擴大，並使虛弱等症狀加劇。為了促進健康老化，了解老化過程及管理相關併發症至關重要。本文將探討老化特徵對腎臟健康的影響及新診斷和治療策略的潛力。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

研究顯示，飲食中鉀攝取不足會影響心血管健康，並可能導致血壓上升，尤其對鹽敏感的人群更為明顯。最新研究發現，低鉀水平也會直接損害腎臟，無論鈉的攝取量如何。研究聚焦於激酶SPAK在低鉀飲食引起的腎損傷中的角色，發現刪除SPAK能保護腎臟免受損害。巨噬細胞中的SPAK對這種損傷有貢獻，並且在缺鉀環境下會被磷酸化。這些結果顯示，巨噬細胞及其表達的SPAK在低鉀飲食相關的腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI