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這項研究探討了obeticholic acid (OCA) 對敗血症引起的急性腎損傷 (SAKI) 的潛在腎保護效果。研究發現,敗血症會引發炎症反應,導致線粒體損傷和氧化壓力。OCA作為法尼醇X受體 (FXR) 的激動劑,能透過減少促炎因子如IL-1β和NLRP3來抑制炎症,並減輕線粒體損傷。結果顯示,OCA可能成為治療SAKI的一個有前景的選擇,針對炎症和線粒體功能障礙的機制。 PubMed DOI


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Canagliflozin對治療急性腎損傷(AKI)有潛力,可減少損傷並改善腎功能,對敗血症性AKI的小鼠有明顯效果。它能抑制腎臟發炎、氧化壓力和細胞死亡,同時幫助腎細胞維持粒線體功能。總結來說,Canagliflozin可能成為治療敗血症性AKI的選擇,因為它能啟動特定途徑促進粒線體生合成。 PubMed DOI

活化FXR通過調節NETs形成,降低腎臟發炎。使用OCA作為FXR激動劑可減輕小鼠腎臟疾病,減少NETosis和Sphk1表達。人類腎臟活檢也顯示NETosis與腎臟疾病相關。研究FXR-S1P-NETosis途徑或許可開發新的慢性腎臟疾病治療。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題,進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示,canagliflozin有助於改善腎功能,提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外,研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色,canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究探討了TAK-242對大鼠敗血症相關急性腎損傷(SA-AKI)的TLR4/NF-κB途徑的影響。結果顯示,TAK-242治療降低了敗血症大鼠的腎損傷標誌、氧化壓力、發炎反應,並改善了腎功能和結構。TAK-242通過抑制TLR4/NF-κB信號途徑來達到這些效果。 PubMed DOI

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響,改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率,並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷,並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

本研究探討異黃酮osajin (OSJ) 對大鼠敗血症相關急性腎損傷 (SA-AKI) 的保護作用,重點在炎症、氧化壓力及細胞凋亡。研究使用盲腸結紮穿刺 (CLP) 造成敗血症,結果顯示CLP顯著增加腎臟的氧化壓力及炎症標記物,顯示腎損傷嚴重。相對而言,OSJ治療能降低氧化壓力,改善抗氧化狀態,並減少腎損傷指標的表達,顯示其保護效果。此外,分子對接研究顯示OSJ與IL-33有強結合力,可能透過抑制IL-33途徑來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉丁酸(NaB)對小鼠糖尿病腎病(DN)的影響,發現NaB能改善代謝參數、減少腎臟炎症及尿蛋白排泄,顯示腎功能有所提升。此外,NaB還正面影響腸道微生物群的組成與多樣性,並增強線粒體功能。研究結果顯示,NaB可能成為治療DN的新選擇,透過調節能量代謝及改善腸道健康來減輕腎損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑tofogliflozin對高脂飲食誘導的脂肪肝病小鼠模型的影響。研究發現,接受tofogliflozin的小鼠在體重、腎臟重量及腎臟中的膽固醇和非酯化脂肪酸水平上均顯著降低。組織學分析顯示其腎臟脂肪滴數量減少,基因表達分析則顯示tofogliflozin促進脂肪酸代謝相關基因的表達,並改善炎症反應。這表明SGLT2抑制劑可能對脂肪肝病患者的腎臟健康有潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討不同膽酸對新生豬靜脈營養相關肝病(PNALD)的預防效果。新生豬接受總靜脈營養,並在19天內進行最小腸道餵養,使用去氧膽酸(CDCA)或不同劑量的obeticholic acid(OCA)。結果顯示,OCA顯著降低血液膽汁淤積標記,並提升膽囊及腸道膽酸,而CDCA則無此效果。OCA還促進肝臟膽酸及甾醇運輸,並增強腸道黏膜生長,顯示其在預防PNALD方面的潛力。 PubMed DOI

本研究探討4-辛基它aconate(4-OI)對糖尿病腎病的影響。研究發現,糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降,且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後,尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降,腎臟組織學變化改善,並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2,促進PGC-1α介導的線粒體生物生成,減輕腎小管損傷,顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI