研究發現延遲性缺血預處理（DIPC）能保護小鼠免受急性腎損傷的影響，降低腎損傷、氧化壓力和發炎反應。DIPC減少成熟樹突狀細胞數量，增加調節性T細胞數量，並減少腎細胞凋亡。這項研究顯示DIPC透過影響樹突狀細胞分化和T細胞分佈，保護腎臟免受缺血再灌注損傷。 PubMed DOI

研究發現威通心（WTX）可以抑制巨噬細胞的發炎反應，並影響GLUTag細胞的GLP-1分泌。結果顯示WTX有助於調節巨噬細胞的狀態，同時也會降低GLP-1的釋放。這項研究指出WTX可能透過調節TLR4、影響巨噬細胞狀態和GLP-1分泌，來達到抗發炎的效果。 PubMed DOI

傳統中醫藥成分羅丹寧對保護大鼠心臟和心肌細胞免受心肌缺血再灌注損傷有潛力，減少損傷和焦亡。它不僅抑制細胞凋亡、促進細胞增殖，還能降低焦亡相關標誌，並抑制GLP-1R/NLRP3途徑的活化。這顯示羅丹寧可能成為治療心肌缺血再灌注損傷的一個選項。 PubMed DOI

巨噬細胞在急性心臟病中扮演重要角色。研究發現特定藥物可改變巨噬細胞比例，改善心臟功能。研究探討移植修改過的巨噬細胞是否能減少小鼠心臟損傷。結果顯示移植的巨噬細胞在心臟停留一週，改善心臟功能、減少發炎反應，轉變為有益類型。這方法或成為心臟病患的潛在治療。 PubMed DOI

甲氨蝶呤（MTX）可能會干擾新陳代謝途徑，導致氧化壓力和發炎，進而在癌症患者中引起認知功能障礙。坎格列酮（CANA）是一種SGLT2抑制劑，具有抗發炎作用，可能透過調節巨噬細胞極化來保護免受MTX引起的認知功能障礙。研究顯示，CANA改善了認知功能、減少了MTX引起的氧化壓力和發炎，並平衡了巨噬細胞的極化。研究指出，調節巨噬細胞極化可能是預防或治療MTX誘導的免疫調節及其負面影響的潛在策略。 PubMed DOI

心包下脂肪組織（EAT）近來備受矚目，被視為冠狀動脈疾病風險的重要目標。微血管梗阻（MVO）則是心臟病患的危險因素之一。這研究利用心臟磁共振和小鼠模型，探討EAT與ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中MVO的關係。EAT的積聚可能與MVO有關，受DPP4水平影響。EAT或透過影響巨噬細胞引發心臟損傷的發炎反應。GLP-1/GLP-2受體激動劑可能有助預防MVO，透過針對EAT來達成目標。治療上，透過雙重激動劑針對EAT可能是有益的方法。 PubMed DOI

本研究探討M2巨噬細胞在糖尿病腎病（DN）中的治療效果及其機制。透過每週注入IL-4刺激的M2巨噬細胞至db/db小鼠，結果顯示M2巨噬細胞能顯著減少腎臟炎症，降低IL-1β和MCP-1的水平，並減輕高葡萄糖引起的細胞損傷。M2巨噬細胞在腎臟的數量於注入後第三天達到高峰，並改善了M1/M2的比例。機制上，M2巨噬細胞下調了JAK2和STAT3信號通路。這顯示M2巨噬細胞注入可能成為治療DN的新方法。 PubMed DOI

本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE^-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

這篇社論探討了針對巨噬細胞功能的治療在糖尿病性心肌病（DCM）中的潛力，特別是使用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑teneligliptin。研究顯示，teneligliptin可能能逆轉糖尿病小鼠模型中的DCM關鍵指標，如心臟肥大和功能受損。這種藥物能抑制NLRP3炎症小體，減少炎症細胞因子，改善促炎性和抗炎性巨噬細胞的失衡。社論強調DPP-4抑制劑在創造抗炎環境的潛力，建議進一步研究teneligliptin，特別是與其他療法聯合使用，以改善糖尿病患者的心血管健康。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽在腎臟缺血/再灌注損傷（RIRI）中的潛力。研究發現，利拉魯肽能減輕RIRI，降低鐵死亡，並抑制巨噬細胞外部陷阱（METs）的形成。它促使巨噬細胞極化向M2表型轉變，並改變STAT蛋白的磷酸化，顯示出抗發炎的效果。這些結果顯示，利拉魯肽可能成為管理RIRI的有前景治療選擇，並改善腎功能。研究強調了利拉魯肽在傳統用途之外的潛力。 PubMed DOI