本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE^-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

這篇社論探討了針對巨噬細胞功能的治療在糖尿病性心肌病（DCM）中的潛力，特別是使用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑teneligliptin。研究顯示，teneligliptin可能能逆轉糖尿病小鼠模型中的DCM關鍵指標，如心臟肥大和功能受損。這種藥物能抑制NLRP3炎症小體，減少炎症細胞因子，改善促炎性和抗炎性巨噬細胞的失衡。社論強調DPP-4抑制劑在創造抗炎環境的潛力，建議進一步研究teneligliptin，特別是與其他療法聯合使用，以改善糖尿病患者的心血管健康。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin對巨噬細胞極化的影響。巨噬細胞在免疫反應中非常重要，而sitagliptin以抗發炎特性著稱。研究發現，sitagliptin能增強M2表型的表達，並降低促發炎因子TNF-α的水平。此外，它還影響M2巨噬細胞的線粒體功能，減少活性氧的產生及吞噬能力。總的來說，sitagliptin可能在調節發炎反應中具有潛在應用價值。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

這項研究探討了五味子果實中的木脂素Schisandrin A (SchA)和Schisandrin B (SchB)對1型糖尿病小鼠心肌病的保護作用。結果顯示，這兩種化合物能顯著降低血糖、改善胰臟功能，並增強心臟功能，減少心室肥大和心肌纖維化。此外，SchA和SchB還展現抗炎和抗氧化特性，可能透過抑制補體反應來保護心臟。這項研究顯示它們在未來治療糖尿病心肌病方面的潛力。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

這篇研究發現，Sitagliptin能改善第二型糖尿病的發炎反應，方法是調節巨噬細胞的型態，降低壞的發炎因子、增加好的抗發炎因子。動物實驗也證實，Sitagliptin能減少體重、內臟脂肪和血糖上升，並改善胰臟和脂肪的發炎，這些效果和胰島素不同。主要機制是調控mTORc1/PPAR-γ/NF-κB路徑。 PubMed DOI

這項研究發現，fucoidan sulfate（FPS）能調節 Hmox1 蛋白、抑制 ferroptosis，進而保護糖尿病性心肌病變造成的心臟損傷。FPS 可改善心臟功能、減少損傷與氧化壓力，未來有望成為治療糖尿病心臟病的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，Shenhua tablet（SHT）能改善糖尿病腎病變小鼠的腎功能、減少尿蛋白和降血糖。SHT 主要是透過抑制腎臟巨噬細胞的糖解作用，調控 HIF-1α/PKM2 路徑，減少發炎反應和有害的 M1 型巨噬細胞極化，進而達到腎臟保護效果。 PubMed DOI