糖尿病腎病（DKD）是造成腎衰竭的主因之一，也增加心血管問題和死亡風險。傳統治療針對控制高血糖和高血壓。新療法如SGLT-2抑制劑和GLP-1受體激動劑，顯示在降低併發症方面有潛力。其他藥物如鉀利尿激素受體拮抗劑也證實有益。先進技術和個人化方法，包括轉錄體學和人工智慧，有望更深入了解和治療DKD。個人化護理或許能改善DKD管理。 PubMed DOI

研究分析了18隻小鼠的腎臟疾病模型，比較了整體和單細胞基因表達水平，並與人類的糖尿病腎病（DKD）做了對比。雖然單細胞基因表達變化主要是模型特定的，但在不同疾病模型中，途徑層面的變化是相似的。發現細胞類型比例的變化是基因表達差異的主要驅動因素。雖然小鼠模型和患者的單細胞基因表達變化有限重疊，但觀察到了一致的途徑層面變化。這研究提供了全面的小鼠腎臟單細胞圖譜，並強調了細胞異質性在推動基因表達變化中的重要性。 PubMed DOI

研究發現近30年來對糖尿病腎病變的發炎研究持續增加，主題集中在糖化終產物、慢性腎臟疾病和DKD等議題。新興趨勢包括腸道微生物、NLRP3發炎小體、自噬、焦亡、SGLT2抑制劑和治療靶點。未來研究可能會探討DKD的發炎反應、治療靶點、生物標記、幹細胞治療、組織工程、基因治療和基因編輯。這項分析提供了對DKD發炎研究現況和未來方向的洞察。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能導致慢性腎臟疾病和心血管問題。治療方法包括ARBs、ACEIs、SGLT2抑制劑和GLP-1RAs，但需要更有效的方法。藥物如PTF、selonsertib和baricitinib顯示潛力，結合生活方式改變可幫助管理DKD。了解炎症和纖維化因素可提供更好的診斷和治療方法。未來治療可能針對HIF、AGE和表觀遺傳修飾等因素。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，約有40%的糖友會受影響。隨著糖尿病患者數量增加，全球DKD的發生率也在上升。DKD是導致慢性腎臟疾病致命的重要原因，造成許多患者罹患疾病甚至死亡。治療上針對發炎和纖維化等機制，藥物如血管收縮素受體拮抗劑和SGLT-2抑制劑顯示出減少腎損傷的潛力。新療法如GLP-1激動劑和抗發炎藥物，也在研究中，希望能減緩DKD的進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的嚴重併發症，也是全球末期腎臟疾病的主因。研究發現細胞外囊泡（EVs）在DKD中扮演重要角色，含有關鍵細胞成分，參與細胞間溝通。本文探討EVs在DKD診斷上的潛力，以及作為治療載體的可能性，希望對臨床治療有所助益。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是造成末期腎病的主因之一，目前治療方法有限。脂質在細胞功能中扮演重要角色，但腎臟難以處理過多脂質，導致DKD患者脂質代謝異常。了解腎臟中脂質調控的機制是尋找新治療的關鍵。本文探討了DKD中膽固醇、氧化固醇和脂肪酸代謝的混亂，並討論了腎臟中脂質積聚的特定調節因子。同時也探討了TREM2巨噬細胞在DKD中參與脂質代謝的作用，以及鈉葡萄糖轉運蛋白2抑制劑在減少腎臟脂質積聚方面的潛在益處。 PubMed DOI

糖尿病是慢性腎臟病（CKD）及末期腎臟病（ESKD）的主要原因之一，糖尿病腎病（DKD）會導致腎小球肥大、過濾過多及白蛋白尿，並伴隨腎小球過濾率（GFR）下降。多種因素如遺傳、代謝問題及發炎等，皆影響DKD的發展。研究主要集中在降低血糖和血壓，特別是針對腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）。最近發現，礦物皮質激素受體（MR）在DKD進展中也扮演重要角色，並可能成為新治療的目標。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是一種常見的慢性腎病，主要特徵為腎小球過濾率異常和蛋白尿。近期研究指出，細胞外囊泡（EVs）在DKD中扮演重要角色，特別是它們釋放的生物活性分子，如非編碼RNA（ncRNAs），包括微小RNA和長非編碼RNA等。這些ncRNAs在疾病進展中影響基因表達，並可能成為診斷和治療的潛在標記。雖然它們的具體功能仍在研究中，但在臨床應用上展現出良好前景。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是2型糖尿病的一大併發症，對全球健康影響深遠。及早檢測DKD對改善病人結果至關重要。近期，人工智慧（AI）和機器學習（ML）在醫療領域的進展，特別是在預測DKD方面，顯示出良好潛力。研究顯示，AI和ML在預測DKD進展上表現優於傳統模型，並能整合遺傳數據，增進對疾病的理解及個性化治療。儘管面臨數據需求和標準化挑戰，AI和ML仍有潛力改變DKD的管理方式，未來應專注於開發臨床應用的AI工具。 PubMed DOI