研究探討急性腎損傷後腎臟修復機制，發現損傷會觸發細胞週期反應，並識別出不適應性近曲小管細胞。研究揭示了修復過程的調控特徵，可能導致適應性或不適應性修復。這項研究提供了對腎臟損傷修復的新見解。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在住院患者中相當常見，約佔10-15％，對身體影響嚴重。目前治療主要是提供支持，重點在於避免進一步損害、控制液體，並使用腎臟替代療法。了解腎臟對損傷的反應對於改善AKI的診斷和治療至關重要。單細胞技術提升了對腎臟複雜性和AKI機制的了解。本文探討了這些技術以及最近對腎臟細胞應對損傷的研究發現，從AKI早期階段到小管修復機制，以及它們在慢性腎臟疾病發展中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討了在兩種慢性腎臟疾病的小鼠模型中使用MRI和特定探針來檢測腎臟纖維化。結果顯示，使用以維持組織結構的蛋白質為靶標的MRI可能是一種有用的非侵入性方法，用來測量和檢測腎臟纖維化。 PubMed DOI

FGF2對治療急性腎損傷（AKI）並預防慢性腎臟疾病（CKD）有潛力。研究顯示，給予FGF2能保護腎臟、減少發炎，並減輕損傷。FGF2的保護作用包括減少炎症、抑制纖維化相關信號、維持毛細血管結構。早期使用FGF2可有效防止AKI進展為CKD，顯示FGF治療在此領域有潛力。 PubMed DOI

這項研究旨在使用一種新穎的MRI技術，稱為APTw，來非侵入性地評估動物模型和人類患者的腎臟纖維化（RF）。結果顯示，APT值與大鼠和患者的纖維化程度呈正相關。相較於傳統的ADC影像，APT影像在檢測RF方面更為有效，並且結合APT和ADC值可提高預測腎臟纖維化的診斷性能。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）常見於住院患者，尤其危急病例。AKI導致死亡率增加、醫療成本上升。治療目前主要為支持性措施，因為病因複雜。研究發現，無論AKI原因為何，巨噬細胞都存在重編程，可能成為新治療靶點。 PubMed DOI

研究指出脂質、代謝物和酶在腎損傷中扮演重要角色，使用已故移植捐贈者的腎臟作為急性腎損傷模型驗證有效。研究發現受損腎臟中有一致的腎損傷和發炎標誌物變化，並確定了上調的代謝途徑，包括花生四烯酸代謝。抑制某些酶可減少腎細胞損傷和發炎，提供控制功能受損腎臟發炎的潛在靶點。 PubMed DOI

科技進步讓研究腎臟纖維化更有可能，對慢性腎臟疾病至關重要。研究人員透過比較健康和患病腎臟組織，找出導致纖維化的特定細胞類型。單細胞和空間多組學技術讓我們能更深入探討細胞起源和行為。進一步研究可提供更多有關腎臟纖維化的洞見，包括細胞谱系、可塑性和通訊。 PubMed DOI

一種新的PET配體[¹⁸F] AlF-NOTA-FAPI-04，可準確標靶腎臟疾病中的FAP。研究發現，腎臟疾病患者對FAPI的吸收較高，與炎症、纖維化和FAP表現有關。這種PET配體可幫助評估不同腎臟疾病中的小管損傷，具有潛力成為非侵入性診斷工具。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI