SGLT2抑制劑可改善心臟衰竭，不影響腎功能。它們通過增強營養感應途徑、促進ATP合成、改善線粒體健康和減少有毒副產物，來恢復細胞平衡。同時也促進自噬作用，清除有害物質和異常線粒體，達到線粒體更新，逆轉心臟衰竭的代謝和細胞問題，讓心臟恢復健康。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑是為了治療2型糖尿病而研發的藥物。它們可能會增加酮體和游離脂肪酸，作為心臟的能量來源，解釋了它們的降壓效果。心臟可以利用不同的物質來產生能量，顯示了新陳代謝的靈活性。SGLT2抑制劑可以減少葡萄糖對心臟的有害影響，並促進利用游離脂肪酸產生能量，帶來有益的新陳代謝改變。儘管機制尚未完全了解，但SGLT2抑制劑帶來明顯好處，值得進一步研究。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對心臟衰竭有重要作用，不僅能降血糖，還有心血管益處。目前研究探討其對腎臟、心臟肌肉等的影響機制，但仍需進行人體研究確認。尚不清楚SGLT2抑制劑對特定心臟衰竭類型的適用性，了解不同心臟狀況的共同特徵或有助於預測其效果。本文討論了SGLT2抑制劑在肥厚型和擴張型心肌病中的作用機制，並提出未來研究方向以深入了解其生物效應。 PubMed DOI

SGLT-2 抑制劑被用來治療第二型糖尿病，對心臟衰竭和心血管健康有益。這項研究探討了這些藥物對重度心臟衰竭患者心外脂肪組織（EAT）的影響。結果顯示，SGLT-2 抑制劑改善了 EAT 的炎症和代謝概況，可能有助於在心臟衰竭患者中發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

線粒體問題對代謝症候群和糖尿病的心血管疾病很重要，會增加活性氧自由基。血管緊張素II和sirtuin活性下降也會對心臟有影響。Sirtuins和AMPK信號可以啟動保護機制，像是酮症和自噬。治療2型糖尿病的SGLT2i藥物對心臟功能、心血管事件和線粒體效率有好處。SGLT2i可能對心臟疾病有幫助，也在研究抗衰老效果，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）顯著改變了心衰竭的治療方式，對於射血分數降低或保留的患者都有幫助，無論是否有糖尿病。這些藥物在多項臨床試驗中證實能減少心衰竭住院次數，已納入心衰竭管理指引中，但其心臟保護效果仍在研究中。近期研究著重於SGLT2i的分子和細胞機制，探討其超越降血糖的心臟保護效果，並討論未來的研究方向。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2Is）自2013年以canagliflozin為首，已從主要的抗糖尿病藥物轉變為心衰竭和慢性腎病的重要治療選擇，無論患者是否有糖尿病。這類藥物能促進腎臟排除葡萄糖，且不影響胰島素的分泌或作用。研究顯示，SGLT2Is對心臟有多重益處，包括抑制纖維化、肥大、細胞凋亡、發炎及氧化壓力，並增強線粒體功能、離子運輸和自噬。這篇綜述將專注於SGLT2Is對心臟細胞的具體影響。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）因人口老化和合併症增加而日益普遍，成為重要健康議題。雖然治療已有進展，但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）在HF治療中顯示潛力，對不同左心室射血分數（LVEF）患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬，提供心臟保護。此外，對慢性腎病（CKD）和HF患者也有顯著優勢，能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），像是 dapagliflozin（DAPA），對心臟衰竭的心臟重塑有保護作用，但機制尚不明。研究發現醛脫氫酶 2（ALDH2）在此過程中扮演關鍵角色。主要結果顯示，ALDH2 與心肌肥厚程度降低有關，DAPA 能恢復 ALDH2 表達並緩解心臟重塑，且在 ALDH2 基因剔除小鼠中失去效果。DAPA 透過抑制鈉/質子交換器 1（NHE1）來降低活性氧（ROS），進而影響 ALDH2 的表達，並增強轉錄因子 NFYA 與 ALDH2 啟動子的結合。總之，ALDH2 的上調對 DAPA 的心臟保護作用至關重要。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑是一種新型抗糖尿病藥物，不僅能控制糖尿病，還對心血管健康有益。這篇綜述探討了SGLT2抑制劑如何影響心臟疾病中的線粒體功能和內質網壓力，包括心衰竭和心律不整等。研究顯示，這類藥物能提升ATP產生、維持線粒體完整性、減少氧化壓力，並調節鈣鈉水平，從而改善心臟健康。因此，SGLT2抑制劑成為心臟疾病治療的新選擇。 PubMed DOI