糖尿病患者的腎功能受損常因氧化壓力、粒線體問題和基底膜增厚所致。高血糖導致的粒線體功能障礙，特別是PGC-1α表達減少，在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究指出SGLT2抑制劑可提升PGC-1α活性，或許有助減緩腎功能損傷。評論建議將其視為治療糖尿病腎病的有效方法。 PubMed DOI

線粒體在腎臟疾病扮演重要角色，可能成為治療目標。機制包括生合成改變、融合-分裂失衡、氧化壓力、細胞凋亡、自噬和能量代謝缺陷。治療策略包括活化生合成、抑制分裂、抗氧化、mPTP抑制，以及增強自噬和心磷脂保護。降糖藥物也影響這些機制。本文討論了線粒體在腎臟疾病中的作用、目前的治療和未來展望。 PubMed DOI

腎臟疾病日益嚴重，粒線體在腎臟功能中扮演重要角色，粒線體功能問題可能導致腎臟疾病。粒線體治療方法包括基因和藥物療法，可作為潛在治療。本文探討了粒線體在腎臟疾病中的作用及治療策略。 PubMed DOI

研究發現在糖尿病腎病患者的腎小管中，(Pro)renin受體 (PRR) 表達較高，並與腎損傷相關。降低PRR可減少小鼠腎損傷，減少腎小管上皮細胞焦亡。PRR與二肽基胜肽酶4（DPP4）相互作用，促進焦亡細胞死亡。研究指出，針對PRR可能是治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

這項研究強調腺嘌呤核苷酸轉位蛋白2（ANT2）在肥胖誘發的慢性腎臟疾病（CKD）中的重要性。在腎臟細胞中減少ANT2會將它們的新陳代謝從脂肪酸氧化轉變為糖酵解，保護了細胞的粒線體並保持腎臟功能。這項研究指出ANT2可能是治療肥胖誘發CKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色，促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示，阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

EPACs是單鏈蛋白，具有催化和調控功能，不同於一般的蛋白激酶A。研究指出cAMP-Epac信號在提供能量上扮演重要角色。這項研究聚焦於Epac1在慢性腎臟疾病中的作用，特別是腎小球腎炎。刪除Epac1會加速小鼠腎小球腎炎的進展，尤其是在足細胞中。研究發現刪除Epac1後，線粒體和代謝過程會有所改變。實驗證實激活Epac1有助於改善足細胞在壓力下的線粒體功能和糖酵解。在腎小球腎炎小鼠中使用Epac1激活劑可改善腎功能，減少結構損傷和發炎。因此，激活Epac1可能是治療腎小球腎炎的潛在策略。 PubMed DOI

蛋白尿是腎臟疾病的重要指標，與腎功能惡化有關。抗蛋白尿藥物通常搭配低鈉飲食使用，對防止腎臟進一步損傷很重要。不過，完全緩解蛋白尿仍具挑戰性，許多患者即使治療後，腎功能仍會逐漸下降。蛋白尿透過多種機制促進腎臟發炎和纖維化，尤其是近端小管上皮細胞中的補體活化是關鍵因素。雖然大多數研究集中在腎小球，但小管補體活化的角色卻較少被重視。本篇綜述強調小管補體活化在蛋白尿性腎病中的重要性及其與腎功能下降的關聯。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

糖尿病腎病的根本原因尚不明朗，因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素，但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現，長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型，活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化，反之則效果相反。RNA測序顯示，活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化，顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI