最近的研究發現，將肥胖的Dahl鹽敏感性大鼠使用白介素-25（IL-25）進行治療，可以通過增加抗發炎的M2a巨噬細胞並減少促發炎的M1巨噬細胞來減少早期腎損傷。這種治療改善了肥胖大鼠的腎功能，減少了纖維化，暗示IL-25可能是與肥胖相關的腎疾病的潛在治療方法。 PubMed DOI

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的嚴重併發症，巨噬細胞在其中扮演重要角色。本文探討了巨噬細胞在DKD中的作用機制，包括招募、極化和治療潛力。了解這些機制可有助於確定新的治療目標。評論提供了對巨噬細胞與DKD關係的深入見解，強調最新研究以提升對其在疾病中作用的理解。 PubMed DOI

研究發現降低SGLT2活性有助於平衡Th17和Treg細胞，可能減輕糖尿病腎病。通過抑制SGLT2，減少腎細胞中的鈉排泄和發炎，降低Th17分化。動物實驗顯示，SGLT2抑制改善Th17/Treg不平衡，減輕糖尿病腎病發展。研究指出，調節SGLT2和SGK1可能是治療糖尿病腎病的潛在方法。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

這篇社論探討了針對巨噬細胞功能的治療在糖尿病性心肌病（DCM）中的潛力，特別是使用二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑teneligliptin。研究顯示，teneligliptin可能能逆轉糖尿病小鼠模型中的DCM關鍵指標，如心臟肥大和功能受損。這種藥物能抑制NLRP3炎症小體，減少炎症細胞因子，改善促炎性和抗炎性巨噬細胞的失衡。社論強調DPP-4抑制劑在創造抗炎環境的潛力，建議進一步研究teneligliptin，特別是與其他療法聯合使用，以改善糖尿病患者的心血管健康。 PubMed DOI

本研究探討4-辛基它aconate（4-OI）對糖尿病腎病的影響。研究發現，糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降，且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後，尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降，腎臟組織學變化改善，並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2，促進PGC-1α介導的線粒體生物生成，減輕腎小管損傷，顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI