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這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色,使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示,雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害,但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後,鈣排泄量增加,顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低,血漿磷和磷排泄仍正常,顯示有補償機制。總體而言,NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡,這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI


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TRPV4通道在腎臟中調節鉀平衡扮演重要角色。刪除TRPV4會導致高血鉀,且影響尿液中鉀和醛固酮水平,增加鉀重吸收。總之,TRPV4對調節鉀平衡和尿液排泄至關重要,特別是在飲食中攝取鉀量變化時。 PubMed DOI

WNK4-SPAK/OSR1途徑影響NKCC2和NCC的磷酸化,但對NKCC2影響較輕微,暗示其他激酶參與。在FHHt模型中,即使WNK4水平變化,NKCC2磷酸化保持不變,解釋了FHHt對噻嗪敏感性。這凸顯了WNK4-SPAK/OSR1途徑對NCC和NKCC2的差異調節。 PubMed DOI

腎臟調節磷酸鹽平衡至關重要,研究指出IP6K1和IP6K2在哺乳動物的腎功能中扮演重要角色。缺乏這兩者會導致腎功能異常。這項研究強調腎臟對磷酸鹽平衡的重要性。 PubMed DOI

腎臟通過調節磷酸鹽的重吸收來控制無機磷酸鹽水平,激素如PTH和FGF23則透過鈉磷共轉運蛋白調控。CaSR影響激素分泌,但對磷酸鹽轉運蛋白表達影響較小。研究顯示CaSR在磷酸鹽攝入反應中發揮作用,但對腎臟處理磷酸鹽的影響有限。 PubMed DOI

生物維持磷酸鹽平衡的研究有重大進展,包括腎臟、肝臟、磷酸鹽運輸蛋白和果蠅腸道的角色。這些發現對磷酸鹽平衡和相關疾病治療有重要意義。 PubMed DOI

攝取太多磷可能傷害腎臟,但腎臟有防禦機制。研究發現,小鼠攝取高磷飲食前腎臟未受損,腎臟細胞的脂肪酸代謝基因有變化。實驗證實啟動這條路徑可改善細胞存活,缺乏關鍵基因的小鼠有更多腎損傷。研究指出,啟動這條路徑可保護腎臟免受磷毒性。 PubMed DOI

缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險,因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色,KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性,特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

腎臟在調節血清鈣水平上扮演重要角色,對細胞信號、骨骼健康及肌肉神經活動等生理功能至關重要。雖然腎臟能維持鈣的平衡,但過程中可能導致鈣在腎組織和尿液中積聚,進而引發腎鈣沉積症和腎結石等問題。近期研究聚焦於近端小管和粗升支在鈣重吸收中的作用,探討這些區域的旁細胞運輸機制,以及這些過程的干擾如何可能促進腎臟疾病的發展。 PubMed DOI

這項研究探討SLC34A1和SLC34A3基因變異對腎臟磷酸鹽流失的影響,可能引發低磷血症及高鈣尿症等問題,進而導致腎結石和腎鈣化。研究在2010至2023年間於格勒諾布爾大學醫院進行,涵蓋11名患者,發現90%有高鈣尿症,45%有高鈣三醇血症。管理策略包括超水合和飲食調整,效果良好,部分患者腎功能正常。研究強調需針對個別患者制定管理計畫,並指出氟康唑等藥物的潛力,需進一步研究確認。 PubMed DOI

鈣 (Ca2+) 是人體重要的二價陽離子,對骨骼、細胞生長、血液凝固和肌肉收縮等功能至關重要。99% 的鈣質儲存在骨骼中,主要透過小腸和大腸吸收,腎臟則過濾並重吸收超過 95% 的鈣。鈣的運輸有兩種途徑:旁細胞途徑和細胞內途徑,並受到激素如甲狀旁腺激素的調控。鈣的穩態失調可能導致高鈣尿症,與腎結石形成有關。本文探討腸道和腎臟中鈣穩態的分子機制及相關遺傳疾病。 PubMed DOI