Long Noncoding RNA MEG3-205/Let-7a/MyD88 Axis Promotes Renal Inflammation and Fibrosis in Diabetic Nephropathy.
長非編碼RNA MEG3-205/Let-7a/MyD88軸在糖尿病腎病中促進腎臟發炎和纖維化。 Kidney Dis (Basel) 2022-07-16

研究發現一種名為MEG3-205的長非編碼RNA在糖尿病腎病中扮演重要角色，可能成為治療的新途徑。研究指出，MEG3-205在糖尿病腎臟組織和處理高糖化終產物的細胞中表達增加，過度表達會導致發炎和纖維化加劇。進一步實驗證實，敲除MEG3-205可改善小鼠的腎臟問題。 PubMed DOI

Lineage Tracing and Single-Nucleus Multiomics Reveal Novel Features of Adaptive and Maladaptive Repair after Acute Kidney Injury.
追蹤祖代細胞系和單核多組學揭示急性腎損傷後適應性修復和不良修復的新特徵。 J Am Soc Nephrol 2024-04-02

研究探討急性腎損傷後腎臟修復機制，發現損傷會觸發細胞週期反應，並識別出不適應性近曲小管細胞。研究揭示了修復過程的調控特徵，可能導致適應性或不適應性修復。這項研究提供了對腎臟損傷修復的新見解。 PubMed DOI

DNA binding protein YB-1 is a part of the neutrophil extracellular trap mediation of kidney damage and cross-organ effects.
DNA結合蛋白YB-1是中性粒細胞胞外陷阱介導腎損傷和跨器官效應的一部分。 Kidney Int 2023-11-22

開心臟手術後可能會有併發症，像是急性腎損傷（AKI），這會增加死亡風險。一項研究指出，手術後出現AKI的病人，血液中的白血球和NETs含量較高，顯示YB-1在腎小管損傷中扮演重要角色。實驗證實，給予YB-1抗體能減少腎損傷，顯示YB-1在AKI中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

Neuroimmune Control of Inflammation in Acute Kidney Injury: From Mouse Models to Human Disease.
急性腎損傷中的神經免疫控制：從小鼠模型到人類疾病。 Nephron 2023-12-16

在急性腎損傷（AKI）患者中，發炎是一個常見問題，導致併發症和死亡風險增加。中樞神經系統參與了AKI期間的免疫反應。這篇評論探討神經通路和神經調節如何影響AKI，重點放在預臨床研究和臨床試驗上。其目的是開發非侵入性策略，如脾臟脈衝超聲波，以管理臨床環境中的發炎和AKI。 PubMed DOI

LncRNA PMS2L2 Is Downregulated in Sepsis-Induced Acute Kidney Injury and Inhibits LPS-Induced Apoptosis of Podocytes.
LncRNA PMS2L2 在脓毒症誘導的急性腎損傷中下調，並抑制LPS誘導的足細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

Circulating non-coding RNAs in chronic kidney disease and its complications.
慢性腎臟病及其併發症中的循環非編碼RNA。 Nat Rev Nephrol 2023-09-04

非編碼RNA在調控腎臟功能及疾病相關基因中扮演重要角色。各種類型的ncRNA不只是細胞損傷的副產物，還具有功能性。這些ncRNA可在循環系統中被發現，並由不同複合物攜帶，影響各種細胞功能及對損傷的反應。循環中ncRNA的改變與腎臟疾病和移植相關問題息息相關。研究這些變化有助於辨識疾病進展並開發治療方法的生物標誌。 PubMed DOI

Ablation of Long Noncoding RNA Hoxb3os Exacerbates Cystogenesis in Mouse Polycystic Kidney Disease.
長非編碼RNA Hoxb3os 切除會加重小鼠多囊性腎病的囊腫生成。 J Am Soc Nephrol 2024-02-10

長非編碼RNA（lncRNAs）在發育和疾病中扮演重要角色，成為潛在藥物靶點。研究發現Hoxb3os在常染色體優勢性多囊腎病（ADPKD）中下調，影響mTOR/Akt途徑，可能成為治療ADPKD的標靶。 PubMed DOI

Long Non-coding RNA Neat1, NLRP3 Inflammasome, and Acute Kidney Injury.
長非編碼RNA Neat1、NLRP3炎症小體和急性腎損傷。 J Am Soc Nephrol 2024-04-30

急性腎損傷（AKI）常見於住院病人，死亡率高。發炎是AKI的關鍵，長非編碼RNA（lncRNAs）能調節發炎。研究指出lncRNA Neat1在AKI中扮演重要角色，減少Neat1可保護腎功能，減少發炎反應。Neat1結合Rack1會激活NLRP3炎症小體，增加發炎。總結來說，針對Neat1或許有助於緩解AKI。 PubMed DOI

LncRNA GABPB1-IT1 is upregulated in ischemia-induced acute kidney injury and downregulates miR-204-5p to promote hypoxia-induced human renal proximal tubular epithelial cell apoptosis.
LncRNA GABPB1-IT1 在缺血誘導的急性腎損傷中上調，並下調 miR-204-5p 以促進缺氧誘導的人腎近曲小管上皮細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-06-02

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加，可能透過甲基化影響miR-204-5p表達，導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷，而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

Pseudogene GSTM3P1 derived long non-coding RNA promotes ischemic acute kidney injury by target directed microRNA degradation of kidney-protective mir-668.
來源於偽基因 GSTM3P1 的長非編碼 RNA 透過靶向微小 RNA 降解腎臟保護性 mir-668 促進缺血性急性腎損傷。 Kidney Int 2024-07-29

這項研究發現了一種新型長非編碼RNA（lncRNA）GSTM3P1，與缺血性急性腎損傷（AKI）有關。GSTM3P1能促進腎臟保護性微RNA mir-668的降解，並在缺氧情況下上調。過度表達GSTM3P1會增加腎小管細胞凋亡，但mir-668能拯救這一過程。特異性敲除gstm2-ps1可改善小鼠的腎功能，減少損傷。研究顯示，使用gstm2-ps1的siRNA可減少凋亡，顯示GSTM3P1在腎臟疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

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