約30%的接受腎移植的病患可能會出現腎病症候群，導致快速復發，原因是影響腎細胞的循環因子。研究指出，活化PAR-1會導致腎損傷，進而促成腎疾病。研究人員透過研究人類足細胞和小鼠模型，發現PAR-1在腎疾病中扮演重要角色，並透過干預TRPC6蛋白來改善病情。這項研究顯示PAR-1的活化對腎病症候群至關重要，且受到TRPC6的調控。 PubMed DOI

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自體免疫疾病，常影響腎臟導致狼瘡性腎炎（LN）。研究發現LN患者腎臟中有TonEBP蛋白，影響細胞應對壓力。阻斷TonEBP可預防SLE和LN在小鼠模型中。TonEBP也調節炎症和免疫反應，治療SLE和LN或許可針對TonEBP。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑以保護腎臟在2型糖尿病中效果好，現在研究發現在狼瘡性腎炎（LN）也有潛在好處。治療小鼠的結果顯示empagliflozin可以減少腎損傷並改善腎功能。研究發現患有LN的患者和小鼠腎炎的SGLT2表達增加。empagliflozin可以減少炎症並增強自噬，進而減少腎小球損傷。臨床數據也顯示接受SGLT2抑制劑治療的LN患者蛋白尿減少並腎功能穩定。這項研究支持使用SGLT2抑制劑改善像LN這樣的自體免疫腎疾病腎功能，是非免疫抑制療法的好選擇。 PubMed DOI

腎臟中的壁上上皮細胞在處理白蛋白時扮演重要角色，尤其在狼瘡性腎炎研究中。研究發現不同細胞亞群表達特定標記，可能參與蛋白質內吞作用，對腎臟疾病中的蛋白質過載有影響。 PubMed DOI

膜性腎病（MN）是一種影響腎臟功能的疾病，研究指出磷脂酶A2G12B在MN中扮演重要角色，影響花生四烯酸（AA）代謝。PLA2G12B和NF-κB途徑升高導致足細胞問題，可透過NF-κB抑制劑和si-PLA2R逆轉。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞對腎臟功能至關重要，受機械力影響。了解其細胞生物學揭示了機械生物學信號、細胞骨架動態和細胞黏附的重要性。這種韌性對維持過濾功能至關重要，並可開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

這項研究分析外周血單核細胞（PBMCs）和腎臟樣本的轉錄組數據，找出與狼瘡性腎炎（LN）相關的生物標記。研究發現PBMCs中有976個差異表達基因，腎臟樣本中有2,427個，並識別出七個與LN相關的功能模組。中性粒細胞活化途徑在兩種樣本中均顯著活躍。研究還找出16個核心基因，並證實其異常表達與中性粒細胞外陷阱（NETs）形成有關。這些結果顯示，監測這些基因的表達可能有助於了解腎臟的參與，並為LN治療提供新方向。 PubMed DOI

利尿肽受體-A (NPR-A) 在利尿肽 ANP 和 BNP 的作用中扮演重要角色，特別是在腎小球的足細胞中。研究發現，刪除小鼠的 NPR-A 會加重腎損傷，顯示利尿肽透過 NPR-A 的活化來保護腎小球。分析顯示，NPR-A 缺失的足細胞中有158個基因表達異常，其中81個基因下調，77個上調。下調的基因包括對足細胞有保護作用的蛋白質 S 和半胱氨酸 3G。BNP 處理也減少了足細胞的生長，顯示利尿肽有助於維持足細胞的完整性。 PubMed DOI