研究發現，小鼠患慢性腎臟疾病時，不同飲食會影響腎功能、礦物質異常及鈣化情況。腎臟、主動脈瓣膜和主動脈中的鈣化程度與疾病嚴重度、礦物質代謝異常及異位鈣化呈正相關。研究指出，異位鈣化的元素組成與人類心血管組織鈣化相似。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者容易有血管鈣化問題，增加死亡風險。研究發現，Hedgehog信號分子Shh在調節血管鈣化中扮演重要角色。實驗證實Shh水平下降會促使鈣化，增加Shh則有抑制作用。透過激動劑可減少鈣化，拮抗劑則加速。Gli2蛋白質可逆轉Shh降低的促鈣化效應，顯示Shh可能成為治療血管鈣化的標靶。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑對心血管有好處，保護血管免受異常增生和遷移的影響。研究發現，GLP-1受體激動劑可以減少VSMCs的增生和遷移，並調節相關基因和蛋白質表達。這些效應可能是透過GLP-1受體依賴和獨立途徑達成的。此外，GLP-1受體激動劑還能減少VSMCs中的鈣沉積，有助於預防血管問題。 PubMed DOI

IgA腎病中的Gd-IgA1缺乏是重要因素，切除扁桃腺可減少其產生。研究發現IgAN患者細胞產生的Gd-IgA1較OSA患者多，受LIF調控，可透過JAK2抑制劑調節。這項研究顯示LIF促使IgAN細胞過度產生Gd-IgA1，可被JAK2抑制劑阻斷。 PubMed DOI

討論慢性腎臟疾病患者的血管和瓣膜鈣化對心血管問題的影響，探討不同治療方法的效果，包括鎂、維生素K補充和羥基磷灰石形成策略，以及血清鈣化傾向試驗（T50）的應用。雖然有進展，但目前尚無經批准的藥物處理此問題。 PubMed DOI

動脈中層鈣化（AMC）是慢性腎臟疾病（CKD）患者常見的併發症，會導致心血管問題。研究發現FHL2可能是CKD患者動脈鈣化的潛在治療靶點，透過調控VSMCs中的FHL2，可以防止VSMC的轉分化和導致尿毒症動物主動脈鈣化。 PubMed DOI

研究發現GLP-1R激動劑EX4能促使糖尿病患者血管平滑肌細胞避免轉變成骨表現型，透過誘導線粒體自噬來達成。在糖尿病小鼠及體外實驗中，EX4成功減少血管鈣化，並透過AMPK信號通路調節VSMCs的成骨分化。這項研究強調了AMPKα1在防止糖尿病患者血管鈣化中的重要性。 PubMed DOI

研究指出，在慢性腎臟疾病中，老化的巨噬細胞透過IFITM3促進血管平滑肌細胞的鈣化和老化，加速血管鈣化的過程。這暗示了老化的巨噬細胞在疾病中扮演的重要角色，並可能影響CKD患者的健康狀況。 PubMed DOI

這項研究探討可溶性Klotho (sKlotho)/Wnt/β-catenin信號通路對慢性腎病 (CKD) 大鼠模型中血管鈣化的影響，以及神元顆粒的干預效果。大鼠接受5/6腎切除手術並餵食高磷飲食，建立鈣化模型。實驗中，牠們接受不同劑量的神元顆粒和活性維生素D治療。結果顯示，腎切除和高磷飲食導致胸主動脈鈣化，而神元顆粒治療提高了血清sKlotho水平，減少了Wnt1、β-catenin和Runx2的表達，幫助緩解鈣化。研究顯示，神元顆粒可能透過sKlotho調節Wnt/β-catenin通路，改善CKD中的血管鈣化。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI