原始文章

Galectin-3 contributes to pathogenesis of IgA nephropathy.
Galectin-3 參與 IgA 腎病的發病機制。 Kidney Int 2024-07-31

IgA腎病（IgAN）是一種常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭，但其分子機制仍不明。研究發現，IgAN患者腎臟中的galectin-3（Gal-3）水平顯著升高，且隨著病情加重，Gal-3的表達也增加。在動物模型中，敲除Gal-3可改善腎功能，減少腎損傷，並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果，顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色，針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI ♡

站上相關主題文章列表

Aberrant Gut Microbiome Contributes to Barrier Dysfunction, Inflammation, and Local Immune Responses in IgA Nephropathy.
異常腸道微生物群對IgA腎病的屏障功能障礙、發炎和局部免疫反應有所貢獻。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，IgA腎炎（IgAN）患者血液中Gal-deficient（Gd）IgA1增加，是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示，腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示，IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同，且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記，而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應，影響IgAN的發展。 PubMed DOI

IgA nephropathy: the lectin pathway and implications for targeted therapy.
IgA腎病：凝集素途徑及針對性治療的意義。 Kidney Int 2023-07-27

最近的研究顯示，補體系統的凝集素途徑在免疫球蛋白A腎病（IgAN）患者的腎損傷中扮演著重要角色。凝集素途徑的關鍵成分曼寧結合凝集素在腎小球沉積，與IgAN患者的腎損傷嚴重程度有關。針對凝集素途徑進行治療可能是治療IgAN並防止進展至腎衰竭的有前途方法。 PubMed DOI

The complement system in IgAN: mechanistic context for therapeutic opportunities.
IgA腎病中的補體系統：治療機會的機制背景。 Nephrol Dial Transplant 2023-12-17

補体系統對免疫很重要，但如果過度活化可能會導致腎損傷。IgA腎病（IgAN）與補体活化有關，導致腎損傷。研究正在探索針對IgAN的補体靶向治療，但需要更多對機制的了解。本文討論了IgAN中的補体活化及其治療潛力。 PubMed DOI

The nucleotide-sensing Toll-Like Receptor 9/Toll-Like Receptor 7 system is a potential therapeutic target for IgA nephropathy.
核苷酸感知Toll樣受體9/Toll樣受體7系統是治療IgA腎病的潛在治療靶點。 Kidney Int 2023-10-20

太長不看：最新研究指出，TLR9感知微生物DNA影響IgA腎病發展，而TLR7也可能加劇病情。研究發現TLR7刺激會增加異常糖基化的IgA水平，導致腎損傷。抑制TLR可逆轉這些效應，顯示TLR9和TLR7在IgA腎病形成中扮演重要角色，可能成為治療目標。 PubMed DOI

Targeting complement in IgA nephropathy.
針對免疫球蛋白A腎病的補體治療。 Clin Kidney J 2023-12-07

IgA腎病是常見腎臟疾病，最新研究指出補體活化在病情發展中扮演關鍵角色。另類補體途徑和因子H相關蛋白在IgAN中扮演重要角色，而凝集素途徑和C4d沉積也與疾病嚴重程度相關。血栓性微血管病變預示著較差預後。目前研究新療法針對補體成分，探討對治療IgAN的效果。本文討論補體在IgAN中的作用，以及補體抑制劑作為治療選項的潛力。 PubMed DOI

IgA nephropathy: gut microbiome regulates the production of hypoglycosilated IgA1via the TLR4 signaling pathway.
IgA腎病：腸道微生物群通過TLR4信號通路調節低糖基化IgA1的產生。 Nephrol Dial Transplant 2024-02-25

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明，腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活，進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

Examining the association between serum galactose-deficient IgA1 and primary IgA nephropathy: a systematic review and meta-analysis.
檢視血清半乳糖缺乏的IgA1與原發性IgA腎病之間的關聯：系統性回顧與荟萃分析。 J Nephrol 2024-03-01

IgA腎病是一種常見的腎臟疾病，研究指出Gd-IgA1可能是IgAN的生物標記，但其與疾病進展的關係尚不明確。需要更多研究以確定Gd-IgA1在IgAN中的預後價值。 PubMed DOI

Genetics of IgA nephrology: risks, mechanisms, and therapeutic targets.
IgA 腎病的遺傳學：風險、機制和治療靶點。 Pediatr Nephrol 2024-04-10

IgA腎病是一種複雜的遺傳特徵，研究已確認超過30個風險位點。與Gd-IgA1的關聯也引領了基因探索。多基因風險評分可幫助辨識高風險個體，支援個別化醫學治療。基因研究重新定義了IgAN的發病模型，並找出新的治療目標。 PubMed DOI

The transcription factor HMGB2 indirectly regulates APRIL expression and Gd-IgA1 production in patients with IgA nephropathy.
轉錄因子HMGB2間接調控IgA腎病患者中APRIL表達和Gd-IgA1產生。 Ren Fail 2024-04-16

IgA腎病（IgAN）是全球常見的腎臟疾病，研究發現患者體內HMGB2蛋白較高，與疾病嚴重程度相關。HMGB2與HMGA1和APRIL互動，導致Gd-IgA1增加，是引發IgAN的關鍵。研究確認了HMGB2促使IgAN發展的機制。 PubMed DOI

The pathogenesis of IgA nephropathy and implications for treatment.
IgA 腎病的發病機制及其治療的啟示。 Nat Rev Nephrol 2024-09-04

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI