線粒體在腎臟疾病扮演重要角色，可能成為治療目標。機制包括生合成改變、融合-分裂失衡、氧化壓力、細胞凋亡、自噬和能量代謝缺陷。治療策略包括活化生合成、抑制分裂、抗氧化、mPTP抑制，以及增強自噬和心磷脂保護。降糖藥物也影響這些機制。本文討論了線粒體在腎臟疾病中的作用、目前的治療和未來展望。 PubMed DOI

SLC22A17是SLC22家族獨特的蛋白，對腎臟功能扮演重要角色，幫助防止蛋白尿和過渡金屬毒性。研究指出在腎臟中的作用，強調其對腎臟生理和病理的重要性。此外，還探討了它可能在其他方面的作用，如應激反應、抗感染和保護腎癌。 PubMed DOI

代謝異常導致脂肪肝疾病（MASLD），以前叫非酒精性脂肪肝，主要特徵是肝臟積聚脂肪和代謝問題，通常跟肥胖、胰島素抵抗有關。最新研究指出MASLD病例數量大增，預測2030年美國將翻倍。研究強調線粒體在MASLD發展中的關鍵作用，探討改善線粒體功能的治療方法。線粒體在肝臟能量和代謝中扮演重要角色，功能障礙導致MASLD的脂肪積聚、發炎和損傷。雖然MASLD治療有限，研究顯示著重於線粒體功能的策略有潛力，如維生素E、二甲双胍和胰島素樣肽-1受體激動劑。新療法如煙酰胺腺嘌呤二核苷酸前體、烏洛利丁A、精胺和線粒體喹醌對增強線粒體健康、減少氧化壓力和改善MASLD肝臟狀況有積極效果。解決線粒體功能障礙對管理MASLD至關重要，創新線粒體治療有望改善MASLD影響和生活品質。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑阻斷腎臟中的葡萄糖重吸收，降低2型糖尿病患者的血糖。研究者用冷凍電子顯微鏡研究人類SGLT2結構。合成抑制劑外向構象結合，佛洛西汀內向構象結合。佛洛西汀與hSGLT2交互作用，結合不同側面。結構顯示Na+穩定外向構象，促進向內開放，支持共同傳遞機制。這些發現支持SGLT2通道機制。 PubMed DOI

這項研究強調腺嘌呤核苷酸轉位蛋白2（ANT2）在肥胖誘發的慢性腎臟疾病（CKD）中的重要性。在腎臟細胞中減少ANT2會將它們的新陳代謝從脂肪酸氧化轉變為糖酵解，保護了細胞的粒線體並保持腎臟功能。這項研究指出ANT2可能是治療肥胖誘發CKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

合成四肽SS-31在緩解常見疾病中的線粒體功能障礙上顯示出潛力，但其確切作用機制尚不清楚。通過在HK-2細胞中進行基因組規模的CRISPR篩選，研究人員確定磷脂醯基翻轉酶3（PLSCR3）是SS-31保護作用的基本靶點。在細胞系和小鼠中進行進一步的驗證研究證實了PLSCR3在介導SS-31的線粒體保護作用中的重要性。生化研究顯示，SS-31直接與PLSCR3相互作用並刺激其活性。在小鼠中刪除Plscr3基因會消除SS-31在腎損傷模型中的保護作用。這些發現表明，瞄準PLSCR3可能是緩解與急性腎損傷相關的線粒體功能障礙的潛在策略。 PubMed DOI

腎小管線粒體在運輸活動中扮演重要角色，研究發現不同部位有獨特代謝特徵，並可透過EFA監測功能。研究指出TALs和DCTs會根據活動調整線粒體功能，可能透過PGC-1α、AMPK和UCP2等機制。這些發現有助於治療腎小管病。 PubMed DOI

尿素是蛋白質代謝的副產物，哺乳動物會高濃度地將其排出尿液，以保持水分平衡。近曲小管（PST）內的SLC6A18輸送蛋白負責促進尿素主動分泌，有助於內髓濃縮尿液、水的重吸收和調節血漿尿素水平。瞭解這過程可揭示蛋白質攝取對腎臟功能和尿液濃度的影響。 PubMed DOI

膜轉運蛋白在運輸物質和藥物上扮演重要角色，不同家族參與藥物運輸，外排載體在屏障功能中關鍵。調節轉運蛋白功能對治療疾病有效，如SGLT2抑制劑治療糖尿病、NTCP抑制劑治療肝炎、Odevixibat和maralixibat治療膽汁淤積疾病、Probenecid影響尿酸排泄。本文討論已批准藥物對膜轉運蛋白功能的影響。 PubMed DOI

這項研究指出內溶酶體膜蛋白Spns1在近端小管內吞作用中的重要性，對無蛋白尿及維他命D活化等代謝途徑至關重要。當在表達megalin的細胞中有條件敲除Spns1時，megalin介導的內吞作用及右旋糖酐的吞飲受到影響，並伴隨megalin磷酸化變化及溶酶體增大，與其他模型生物的結果一致。內吞缺陷導致近端小管鐵過載，但透過缺鐵飲食或與DMT1敲除小鼠交配可改善表型，顯示內吞作用及細胞器功能受營養反應調控。 PubMed DOI