研究指出，IgA腎炎（IgAN）患者血液中Gal-deficient（Gd）IgA1增加，是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示，腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示，IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同，且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記，而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應，影響IgAN的發展。 PubMed DOI

腎小球腎炎常見自體抗體，但清除抗腎小球基底膜（GBM）抗體對治療效果影響不確定。研究發現使用imlifidase切割IgG，可了解抗-GBM患者抗體狀況。抗-GBM抗體反彈患者結果較差，尤其針對EB抗原表位。清除抗-GBM抗體對治療至關重要，使用imlifidase和環磷酰胺可有效去除抗中性粒細胞胞浆抗體。 PubMed DOI

研究目的是開發治療炎症性腸道疾病的奈米粒子，能促進胰高血糖素2分泌並提供免疫調節作用。研究團隊創造了融合脂質透明質酸-KPV的奈米粒子，載入teduglutide以達成目標。這些奈米粒子可透過表面功能化誘導免疫抑制，展現了作為治療IBD的潛力，有助於促進黏膜癒合和免疫調節。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明，腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活，進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

胸腺瘤患者中有自身抗IL-12自抗體，可能導致機會性感染。篩檢anti-IL-12患者可找出自身抗IL-23自抗體。同時擁有anti-IL-12和anti-IL-23的患者可能會有嚴重感染。anti-IL-23與胸腺瘤和異常感染有關，中和性anti-IL-23與嚴重機會性感染相關。 PubMed DOI

研究探討免疫球蛋白A腎病（IgAN）與炎症性腸道疾病（IBD）之間的關聯，發現兩者有10個共同基因，尤其是脂質代謝相關。這些結果有助於了解兩疾病的共同免疫機制，並可能影響未來研究方向。 PubMed DOI

這項研究探討了成人腎小球疾病患者和患有特發性腎症候群的兒童中的抗腎素自身抗體。在輕微變化疾病和特發性腎症候群患者中發現了抗腎素自身抗體，暗示它們可能是疾病活動的標誌。在小鼠中進行的實驗性免疫化也誘導了類似輕微變化疾病的腎症候群，支持這些自身抗體的病理生理學意義。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

IgA腎病是導致腎衰竭的重要原因，研究發現RNA 5-甲基胞嘧啶（5mC）修飾在IgA合成中扮演關鍵角色。透過小鼠模型，研究顯示miR-23b下調轉運RNA天冬氨酸甲基轉移酶1（Trdmt1），導致5mC修飾減少，進而降低B細胞中的IgA合成。抑制5mC修飾可使血清IgA水平正常化，並改善IgA腎病的進展。總結來說，miR-23b透過TRDMT1調節IgA水平，抑制5mC修飾可能有助於減緩病情惡化。 PubMed DOI

炎症性腸病（IBD）是一種慢性腸道發炎疾病，目前尚無明確的治療方法。研究顯示，腸道微生物組對IBD的預防和治療至關重要。本研究聚焦於來自Roseburia intestinalis的細胞外囊泡（R-EVs），探討其在治療結腸炎中的抗炎潛力。結果顯示，R-EVs能在發炎的結腸中積聚，促進有益雙歧桿菌生長，並減少炎症。R-EVs中的特定成分與炎症相關通路的下調有關，顯示其在IBD治療中的潛在應用價值。 PubMed DOI