原始文章

這項研究探討了Sirt6、活性氧種(ROS)和鐵死亡在糖尿病腎病(DN)中的角色。研究發現,Sirt6、Nrf2等抗氧化因子的表達在DN中減少,而ACSL4則增加。糖尿病小鼠的血糖和尿蛋白等指標上升,使用Ferrostatin-1治療後有所改善,顯示鐵死亡對DN進展有影響。Sirt6的過度表達可增強線粒體功能,減少細胞損傷,建議其可能透過調節Nrf2/GPX4通路來減輕高葡萄糖引起的損傷,為DN治療提供新方向。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

研究指出,糖尿病腎病中腎小管損傷很重要,ferroptosis在糖尿病小鼠中扮演關鍵角色。Empagliflozin對治療腎損傷有潛力,但對糖尿病相關ferroptosis的影響尚待釐清。研究顯示,empagliflozin能減少DKD中的ferroptosis,機制可能是透過AMPK調控NRF2激活途徑。Empagliflozin或許可成為預防ferroptosis的新治療方式。 PubMed DOI

研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制,特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現,達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸,減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響,提供了新見解。 PubMed DOI

Exenatide是一種能保護糖尿病腎病(DKD)的藥物,作用機制是透過調控Sirtuin 1(SIRT1)對硫氧還蛋白相互作用蛋白(Txnip)表達的組蛋白去乙醯化。研究顯示,SIRT1在exenatide對DKD的保護中扮演重要角色,降低Txnip表達。Exenatide治療可改善小鼠腎臟健康,但在缺乏SIRT1的小鼠中效果較差。這些發現強調了Txnip作為DKD治療靶點的潛力,也揭示了exenatide治療的好處及表觀遺傳機制。 PubMed DOI

丹參酸B(SAB)來自丹參,對糖尿病腎病有保護作用,減少氧化壓力。研究指出SAB改善腎功能,減少腎損傷,增加抗氧化酶活性,減少氧化壓力和發炎,並激活SIRT3/FOXO1途徑。結果顯示SAB可能是治療DN的有前途方法。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題,進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示,canagliflozin有助於改善腎功能,提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外,研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色,canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

研究發現降低SGLT2活性有助於平衡Th17和Treg細胞,可能減輕糖尿病腎病。通過抑制SGLT2,減少腎細胞中的鈉排泄和發炎,降低Th17分化。動物實驗顯示,SGLT2抑制改善Th17/Treg不平衡,減輕糖尿病腎病發展。研究指出,調節SGLT2和SGK1可能是治療糖尿病腎病的潛在方法。 PubMed DOI

研究指出,槲皮素可能透過抑制ferroptosis,在動物模型中顯示出緩解糖尿病腎病的潛力。槲皮素能抑制ferroptosis並激活保護因子Nrf2,可能成為治療DKD的新途徑。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

糖尿病對健康有嚴重影響,特別是會引發糖尿病腎病(DKD)。腎臟在糖尿病下會出現代謝變化,可能加速DKD的發展。近期研究指出,鐵代謝和鐵死亡(ferroptosis)在DKD進程中扮演重要角色,鐵死亡是與鐵和脂質過氧化物積累有關的細胞死亡方式。這篇綜述探討了鐵代謝的適應性與不適應性反應如何影響腎臟損傷,並建議針對這些過程的調控可能為糖尿病患者的腎臟健康提供新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注(I/R)損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示,luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能,減少急性腎小管壞死,並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出,該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能,還促進脂肪酸氧化,並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言,luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI