慢性腎臟疾病臨床試驗指出，較小的eGFR下降可評估腎臟保護劑效果。不同閾值下藥物治療效果相似，較小下降會增加終點事件率，但對腎衰竭治療效果一致。使用40％下降閾值比57％需較少參與者，但效果相似。新腎臟保護療法對高風險患者效果相似。 PubMed DOI

全身性淀粉樣變性可能會嚴重影響腎功能和結構，尤其對有腎臟問題、尿液中有蛋白質、或其他器官受累的病患更為嚴重。確定病情類型和程度對於制定個人化治療和改善結果至關重要。分期有助於預測預後和腎臟疾病風險。生物標記和治療反應評估可指導治療方針。對於部分患者，腎移植可能是一個選項。鑑於淀粉樣變性的複雜性，建議以團隊合作方式照護患者。 PubMed DOI

法國研究指出，腎移植對患有腎臟AA淀粉樣蛋白沉積症的患者效果良好，1年存活率為94.0％，5年為85.5％，且復發率低。C-反應蛋白水平與存活率相關。結果顯示，對於這類患者，腎移植是一個可行的治療選擇。 PubMed DOI

研究發現不同腎淀粉樣變性有獨特蛋白質組成，補體蛋白質是關鍵。識別AL和ALECT2亞型，AL病例有14-3-3蛋白參與。發現與AL斑塊相關的特定蛋白，可改善腎臟存活率。結果顯示淀粉樣型和蛋白組有變異，補體蛋白在損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

研究證實生物標記可預測AA淀粉樣變性疾病存活率和腎功能衰竭。年齡、腎功能、類鈉尿肽是預測因子，蛋白尿和腎功能與腎功能衰竭相關。分期高分數與低存活率、增加腎功能衰竭風險相關。 PubMed DOI

淀粉样变性是一種蛋白質錯誤折疊的疾病，可能導致器官損傷甚至死亡。已知有42種蛋白質可能導致人類患上淀粉樣變性。有些蛋白質因基因突變而成為問題，而其他則在正常狀態下形成淀粉。淀粉樣變性主要有四種類型，可能是後天性的或突變的。有些病例是由注射的蛋白質藥物引起的。一種名為AIL1RAP的蛋白質與腎臟問題有關。目前尚不完全了解ALECT2形成淀粉的過程。這篇論文將聚焦於與腎臟相關的淀粉樣變性及其分類。 PubMed DOI

目前在進行臨床試驗，評估新治療對罕見的C3G腎臟疾病的效果。專家們正在研究試驗結果，包括蛋白尿、eGFR和組織病理學，以確認治療是否有效。他們認為，改善這三個結果將顯示治療有效，但若蛋白尿和eGFR有明顯進展也很重要。團隊建議學術界和產業界合作分享數據，以填補C3G治療上的知識空白。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑對心臟衰竭患者有益，但在 AL-CM 患者的使用上資料有限。一項研究發現，27位 AL-CM 患者對此藥通常耐受良好，但有些人可能出現與體液虧失相關的不良事件。治療穩定的患者中，SGLT2 抑制劑可降低利尿劑劑量和 NTproBNP 水平。需要更大規模的研究來進一步確認這些結果。 PubMed DOI

在布宜諾斯艾利斯的意大利醫院進行的研究，分析了77名免疫球蛋白輕鏈（AL）淀粉樣變病及腎臟受損患者的生化特徵。結果顯示，90%的患者有蛋白尿，24小時中位數為4.3克，61%出現腎功能衰竭，47%有腎病症候群。尿液電泳顯示55%為非選擇性腎小管蛋白尿，64%有lambda單克隆游離輕鏈。患者中位年齡為66歲，男性佔49%。此外，心臟、消化系統、周邊神經系統及肝臟也受到影響，顯示AL淀粉樣變病在拉丁美洲人群中的普遍性。 PubMed DOI

這項研究探討淀粉樣輕鏈（AL）淀粉樣變性對腎臟的影響，透過分析RAIN試驗參與者的腎活檢。研究發現每個活檢樣本都有綜合性疤痕損傷和淀粉樣得分，且在某些患者群體中得分較高。基因表達分析顯示出兩個不同的患者群體，腎小球顯示纖維化和炎症信號活化，腎小管間質則表現TNF活化。這些結果顯示AL患者的分子特徵，未來若能擴大樣本和技術，將有助於理解腎臟對淀粉樣沉積的反應，並提供新的治療策略。 PubMed DOI