慢性腎臟疾病（CKD）與異常發炎有關，可能導致腎臟損傷和心血管疾病。研究指出，在CKD患者中，特定類型的單核細胞（一種白血球）增加，容易引發發炎反應並激活內皮細胞。這些發現揭示了CKD中的發炎機制，也提出了治療的潛在目標。CKD患者的中間單核細胞增加與心血管疾病有關，單核細胞功能異常可能在CKD患者的心血管疾病進展中扮演一定角色。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）與心血管疾病風險增加有關，尤其是糖尿病患者。某些物質如ADMA、SDMA和TMAO在CKD和心血管疾病間扮演角色。研究指出，高血漿ADMA和低腎臟排泄ADMA與動脈硬化風險增加相關，但SDMA和TMAO則無關。ADMA腎臟排泄受損可能導致風險增加。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）早期可能會有血管問題，導致心臟風險增加。研究發現CKD患者的生物標記如sCD14、ANG和OPG比健康人高。sCD14和OPG水平與動脈硬化有關，且隨時間增加。需要進一步研究早期治療對CKD患者心臟健康的影響。 PubMed DOI

末期腎病患者可能會有記憶力減退，原因尚不明確。研究指出，腦部血流和認知力下降可能與此有關，尤其是海馬和丘腦。這些成像結果可作為辨識腎病患者認知力問題的生物標誌，有助於確定新的治療目標。研究強調了解血管和鐵代謝對腎病患者認知力問題的重要性。 PubMed DOI

血管生物標記在急性腎損傷（AKI）與心血管疾病（CVD）之間扮演重要角色。Angiopoietins是關鍵標記，Angpt-1促進穩定性，Angpt-2導致不穩定性。了解這些血管途徑可降低AKI患者心血管疾病和死亡風險，需要進一步研究以開發有效的預測性標記組合。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）會增加心血管疾病（CVD）和心血管死亡的風險。炎症是CKD和CVD之間的關鍵，影響內皮細胞和免疫系統。CKD導致代謝變化和毒素積聚，損害血管並引發炎症。研究指出，CKD引起的免疫細胞變化會加劇內皮功能障礙和疾病惡化。NLRP3-IL-1β-IL-6信號通路在CVD和CKD的發展中扮演關鍵角色。目前有臨床試驗探討針對高風險心血管患者的抗炎治療，希望對CKD患者有幫助，因現行治療效果有限。 PubMed DOI

研究指出血管生物標記如VCAM-1和Ang-2/Ang-1比值可預測重症COVID-19患者需血液透析的情況，並與死亡風險相關。這些標記有助於評估患者預後，提供更精準的治療。VCAM-1和Ang-2/Ang-1比值在調整模型中與透析需求相關，對預測患者需求透析具有效性。 PubMed DOI

這項研究旨在探討特定炎症和血管生成生物標記物與腎功能以及急性冠狀動脈綜合症（ACS）患者長期結果之間的關係。總共有1293名ACS患者在2008年至2015年間接受追蹤，他們的血漿在入院的頭三天內收集。研究分析了13種生物標記物，發現其中有9種與腎功能呈負相關。在這些生物標記物中，纖維母細胞生長因子23（FGF-23）與主要不良心血管事件和死亡（MACE+）有獨立關聯。即使在調整其他生物標記物後，這種關聯仍然顯著。研究沒有發現慢性腎臟病（CKD）狀態與生物標記物之間的交互作用。總的來說，研究結果表明，FGF-23可能作為ACS患者的獨立預後標記物，無論其CKD狀態如何。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者易出現內皮功能障礙，可能因為非對稱二甲基精氨酸增加、發炎、氧化壓力等因素。評估冠狀動脈內皮功能是最準確的方法。藥物治療如抑制蛋白2和激素受體拮抗劑有助於管理內皮功能。非藥物方法如飲食調整、運動、橄欖油攝取和補充劑也對患者有幫助。 PubMed DOI

全球人口逐漸老化，預計到2050年，16%的人口將是老年人。這群人特別容易罹患慢性腎病（CKD）和心血管疾病（CVD），後者是主要的死亡原因，且常無早期警示。近期研究已找出幾個潛在的生物標記，能幫助早期檢測CKD患者中的CVD。這篇綜述將這些生物標記分為四類，強調其臨床重要性，並指出需進一步研究，以改善對這高風險族群的預防與治療策略。 PubMed DOI